ZNS
Hypnotika, Sedativa, Tranquillantien
Barbiturate: (Methohexital (min.), Thiopental (min), Hexobarbital (min), Cyclobarbital (h), Pentobarbital (h), Phenobarbital (h), Barbital (d))
Wirkung: funktionelle Hemmung der Formatio reticularis, allgemeine zentrale Dämpfung; sedativ ® hypnotisch ® narkotisch (steig. Dosis), antikonvulsiv, hyperalgetisch
NW: Hang-over, paradoxe Erregung, Allergie, Enzyminuktion i.d. Leber, Abhängigkeit, Entzugssymptomatik, floppy-infant-Syndrom
Indikation: Narkose-Einleitung, Schlafstörungen, Sedierung, Krampfanfälle
KI: schwere Leber- & Niereninsuff., akute Intox mit C2 oder dämpfenden Pharmaka
Benzodiazepine
kurzwirkend (HWZ 1-6h): (Midazolam, Triazolam, Brotizolam)
Mittellang (5-16h): (Oxazepam, Temazepam, Lormetazepam)
Langwirkend (10-100h): (Alprazolam, Bromazepam, Chlordiazeproxid, Clobazam, Clonazepam, (Dikalium-) Clorazepat, Diazepam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lorazepam, Medazepam, Nitrazepam, Prazepam, Tetrazepam)
Wirkung: Bindung an zentrale Benzodiazepinrezeptoren ® verlängerte Öffnung von Chloridkanälen ® verstärkt Wirkung des dämpfenden TM GABA; wirkt anxiolytisch, antikonvulsiv, zentral muskelrelaxierend, sedativ / hypnotisch (mit steig. Dosis)
NW: Gleichgültigkeit, Affektabflachung, Hang-over, Müdigkeit, Reaktionsgeschw.¯, Atemdepression, Muskelschwäche, verwaschene Sprache, Amnesie, floppy-infant-syndrom, paradoxe Erregung,
Indikation: Angst, Spannung, Panik, Schlafstörungen, Prämedikation d. Anästhesie, Krampfzustände, Epilepsie, zentrale Spastik, Verspannungen, Tetanus
Besonderheiten:
je länger die Wirkdauer, desto mehr hang-over + Kumulation
je kürzer die Wirkdauer, desto mehr Rebound-insomnie nach Absetzen, Wirkungsverlust bei Langzeit-anwendung, Amnesie
KI: Ataxie, Schwangerschaft 1. Trimenon
Flumazenil
Kompetetiver Benzodiazepin-Antagonist
Wirkung: Aufhebung aller Benzodiazepin-Wirkungen; Übelkeit, Unruhe, Angst, akute Entzugssymptomatik
Indikation: Sedierungsaufhebung, Narkose-Beendigung
Zolpidem, Zopiclon
Clomethiazol
Wirkung: wirkt stark sedierend und hypnotisch, antikonvulsiv
Indikation: Prädelir., Delirium tremens beim Alkoholentzug, schwere Erregungszustände
NW: hohes Abhängigkeitspotential, Niesreiz, Übelkeit, Allergie
Psychopharmaka
Lithium: (Lithiumacetat, Lithiumsulfat)
Wirkung: antimanisch, phasenprophylaktisch
NW: ZNS: feinschl. Tremor, Krampfanfälle, Polyurie, Durst durch Hemmung der ADH-Wirkung, Struma durch Hemmung der TSH-Wirkung
Indikation: Therapie manischer Phasen, Prophylaxe manischer oder depressiver Phasen
KI: schwere Nierenfunktionsstörung, schwere Herz-Kreislauferkrankungen, Schwangerschaft (1. Trimenon)
Besonderheiten: Beachte den Natriumhaushalt bei der Lithiumtherapie
Tricyclische Antidepressiva: (Imipramin-Typ, Amitriptylin-Typ, Desipramin-Typ)
Wirkung:
- kurzfristige Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin)
- langfristige Veränderung zentralnervöser Rezeptoren: downregulation β-Rez.
- Aktivierung postsynapt. Α-Rez.
- Verstärkung GABAerger Aktivität im Frontalhirn
- thymoleptisch» stimmungsaufhellend (ab 3. Woche)
- thymeretisch» antriebssteigernd (ab 2. Woche)
CAVE: Suizid, sedierend » beruhigend (ab 1. Woche) Wirkungsverstärkung von Analgetika
NW: anticholinerg ® Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, Akkomodationslähmung
Zentral: Reduktion der Krampfschwelle, feinschl. Tremor
HK: kardiotoxisch, orthostat. Dysregulation; Hautallergie, Hämatopoese
Indikation: Endogene Depression
KI: koronare Herzkrankheit
Maprotilin wie trizyklische AD
Mianserin wirkt über eine Blockade präsynapt. zentraler α2-Rez. und ist ein Serotonin-Antagonist
- geringere NW als trizykl. AD, aber erhöhtes Risiko für Knochenmarksschädigung
Atypische Antidepressiva: (Trazodon 1, Venlafaxin 2, Viloxazin 3)
- sind Serotonin-reuptake-Hemmer (1+2),
NA-Reuptakehemmer (2+3) und bei ihnen fehlt die anticholinerge Wirkung und geringe bis fehlende kardiale NW
NA-Reuptakehemmer (2+3) und bei ihnen fehlt die anticholinerge Wirkung und geringe bis fehlende kardiale NW
- man darf sie nicht mit MAO-Hemmern kombinieren
Selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI): (Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin)
- verursachen weniger NW als trizyklische AD
- keine anticholinergen Effekte
- häufig Antriebssteigerung
- keine Kombination mit MAO-Hemmern
MAO-Hemmer: (Moclobemid, Tranylcypromin)
Wirkung: verminderter Abbau der monoaminergen Transmitter: NA, A, Serotonin, etc.. auch verminderter Abbau von Tyramin (biog. Amin) ® Gefahr hypertensiver Krisen
Moclobemid: reversible selektive Blockade (24h) der MAO-A (Vorzug dieses M.); nicht anticholinerg, nicht sedierend
Tranylcypromin: irreversible unselektive Blockade (7-10d) der MAO-A und MAO-B. Gefahr der hypertensiven Krise
NW: hypertensive Krisen, Serotonin-Syndrom (Erregung bis Bewusstseinsstörungen) bei Kombination mit SSRI
Neuroleptika
schwach antipsychotisch: (Chlorpromazin, Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon, Perazin, Pipamperon, Promazin, Promethazin, Prothipendyl, Sulpirid, Thioridazin, Triflupromazin, Zuclopenthixol)
stark antipsychotisch: (Benperidol, Droperidol, Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Perphenazin, Triflu-operazin, Trifluperidol)
Atypisch: (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon)
Depotformen: (Flupentixoldecanoat, Fluphenazindecanoat, Fluspirilen, Haloperidoldecanoat, Perphen-azinenantat, Zuclopenthixoldecanoat)
Wirkung:
akut: psychomot. Dämpfung, Sedierung
antipsychotische Wirkung: Distanzierung von psychot. Erlebnissen, Blockade von D2-Rezeptoren, außer Clozapin (D4)
spezifisch können Neuroleptika außerdem blockieren:
m-cholinozeptoren, α-Adrenozeptoren, Histamin-Rez., Serotonin-Rez.
antiemetisch, antihistaminerg, hypotherm, Wirkungsverstärkung von Analgetika
NW:
- niederpotente NL starke vegetative Störungen
- wenige extrapyramidal-mot., bei hochpotente genau umgekehrt
- Frühdyskinesien, parkinsonoid, Spätdyskinesie
- Akathisie
- Anstieg des Prolactin-Spiegels
- anticholinerge Wirkung
- Allergie, Krampfanfälle, malignes neuroleptisches Syndrom
Indikation: Schizophrenie (akute besser als chronische), manische Psychosen, psychomot. Erregungszustände,
chron. Schmerzen, Anästhesie, Prämedikation, antiemetische Therapie
KI: akute Intox mit C2, AD, Tranquilizer, Hypnotika, Analgetika, Parkinsonismus
Antiparkinsonmedikamente: (L-Dopa, Dopaminagonisten, Amantadin, MAO-Hemmer, Anticholinergika, COMT-Hemmer)
L-Dopa
Wirkung:
§ Vorstufe von Dopamin, geht durch Blut-Hirn-Schranke
§ Metabolisierung im Rest des Körpers wird unterbunden per peripherer Decarboxylase-Hemmer
§ Ausgleich des Dopamin/ ACh-Ungleichgewichts
NW:
vegetativ: Übelkeit, orthostat. Hypotension
motorisch: Wirkungsfluktuationen, hyperkin. Phänomene
psychisch: Unruhe, Verwirrtheit
Dopaminagonisten (Bromocriptin, Lisurid)
Wirkung:
· Ergotamin-Derivate ® stimulieren direkt die postsynaptischen Neurone (ist unabhängig vom Degenerationsgrad der präsynapt. Neurone)
· Hemmung der Prolaktin und STH-Synthese
· Wirkspektrum: Akinese > Rigor > Tremor
· wirkt länger als L-Dopa
NW: ähnlich L-Dopa
neue Agonisten: Pramipexol, Ropinirol ®besser verträglich
Amantadin
Wirkung: vermutl. Steigerung der Dopamin-Freisetzung , Hemmung des Dopamin-Reuptake
Akinese und Rigor werden stärker als Tremor beeinflusst
NW: wie L-Dopa, nur schwächer
MAO-Hemmer
Wirkung: Selegilin (Deprenyl) = selektiver, irreversibler Hemmstoff der MAO-B
Transmitter werden weniger abgebaut ® Wirkung verlängert ®Vermind. des L-Dopa-Bedarfs
NW: Dyskinesien, psychische NW (Unruhe, Hallus)
Anticholinergika
Wirkung: hemmen exzitatorische cholinerge Neurone, um den Dopaminmangel auszugleichen
gut bei Tremor und Rigor, kaum Akinese
NW: periphere anticholinerge NW, zentralnervöse anticholin. NW
COMT-Hemmer
Wirkung: hemmt Catechol-O-Methyl-Transferase ®verhindert Dopamin-Abbau Nur Kombination mit L-Dopa
Parkinsonoid (medikamentös induz. Parkinson) kann ausgelöst werden durch:
Neuroleptika, Methyl-Dopa, Reserpin.
Therapie: Biperiden, alt.: Trihexyphenidyl
Antiepileptika: (Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproinsäure, Primidon, Ethosuximid, Phenobarbital, Diazepam/ Clonazepam)
neue Antiepileptika: (Gabapentin, Lamotrigin, Tiagabin,Topiramat, Vigabatrin)
Phenytoin
Wirkung: Blockade von Na+-Kanälen, antiepileptisch, antiarrhythmisch, kaum Sedation, Atemdepression
NW: Gingivahyperplasie, Hypertrichose
Carbamazepin
Wirkung: Inaktivierung von Na+-Kanälen
NW: allerg. Haut- & Blutveränderungen, Müdigkeit, Leukopenie, Diplopie
Indikation: zerebrales Anfallsleiden, Trigeminusneuralgie, fokale Anfälle
KI: nicht bei Absencen
Valproinsäure
NW: Tremor, GIT, Gewicht , Haarausfall, kaum Sedierung, Thrombozytopenie, Teratogenität
Indikation: primär generalisierte Anfälle (v.a. bei Kombi von konvulsiven und nicht-konvulsiven Anfällen), unklassifizierte Anfälle
Primidon
Wirkung: 2 aktive Metabolite
NW: Übelkeit
Neue Antiepileptika: große therapeutische Breite, Zusatztherapeutika bei therapierefraktären primär fokalen Anfällen.
Abhängigkeitspotential von Heroin:
Wegen PK = lipophil à gute Passage der Blut-Hirn-Schranke
Morphin-Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System therapeutisch nutzbar:
HF/RR/HZV/O2-Verbrauch sinkt
a) Nennen Sie jeweils einen Vertreter eines hochpotenten und atypischen Neuroleptikums.
b) Welche Wirkungen haben diese auf die genannten Eigenschaften?
| Hochpotentes Neuroleptikum | Atypisches Neuroleptikum |
Beispiele | · Haloperidol · Flupentixol | · Clozapin · Olanzapin |
Antipsychotische Potenz | | |
Extrapyramidale Störungen | | « |
Sedierung | « | |
Beeinflussung der Neg.-Symptomatik | « | ¯ (Besserung) |
· alle Neuroleptika sind Dopamin-Antagonisten
· bei Intoxikation: Bromocriptin (Dopaminagonist)
· niedrigpotent: Phenothiazine (Chlorpromazin, Promethazin)
· hochpotent: Butyrophenone (Haloperidol, Flupentixol)
· atypisch: Dibenzazepine (Clozapin, Olanzapin) Þ NW: Agranulozytose
Nennen Sie die vier typischen unerwünschten Wirkungen, die unter Behandlung mit hochpotenten Neuroleptika auftreten. Nennen Sie auch den ungefähren Zeitpunkt des Auftretens und die Maßnahmen, die zur Beendigung der UAW’S beitragen können.
UAW | Zeitpunkt | Maßnahmen |
Frühdyskinesie | · innerhalb der 1. Woche oder nach Dosissteigerung · typisch: Zungen- und Schlundkrämpfe, Schiefhals | · Anticholinergika: Biperiden |
Parkinsonoid | · bevorzugt innerhalb der 2./3. Woche · iatrogen induziertes Parkinson-Syndrom · Akinesie, Tremor, Rigor | · Dosisreduktion · Anticholinergika: Biperiden |
Akathisie | · nach Wochen bis Monaten · krankhafte Bewegungsunruhe · nicht stillsitzen können (wird oft als Therapie-verschlechterung verkannt) | · Dosisreduktion · ggf. Wechsel des Neuroleptikums · lipophile b-Blocker (Propranolol) |
Spätdyskinesie | · nach Monaten bis Jahren · teils irreversibel · unwillkürl. Kau-, Schmatz-, Schluckbewegungen · choreatische, athetotische Bewegungen | · Absetzen des Neuroleptikums · Therapieversuch mit Clozapin · besser: Prävention (kurze Therapiedauer, niedrige Dosen) |
a) Was versteht man unter einem atypischen Neuroleptikum?
b) Nennen Sie ein Substanzbeispiel.
zu a) | · Neuroleptikum mit keinen extrapyramidalmotorischen Störungen als UAW |
zu b) | · Clozapin, Olanzapin |
a) Nennen Sie 4 Wirkqualitäten von Benzodiazepinen.
b) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus der Benzodiazepine.
zu a) | · anxiolytisch · antikonvulsiv · sedierend/hypnotisch · amnestisch |
zu b) | · Erhöhung der Offen-Wahrscheinlichkeit des Chlorid-Kanals (GABAA-Verstärkung) · dämpfende Wirkung |
a) Nennen Sie drei unterschiedliche Substanzgruppen, die zur Therapie der Depression eingesetzt werden.
b) Nennen Sie auch die molekulare Zielstruktur
Substanzgruppe | Wirkstoff | molekulare Zielstruktur | Wirkmechanismus |
trizyklische Antidepressiva | Imipramin Amitryptilin | · monoaminerge Neurone | · Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine NA, Serotonin und Dopamin-Synapsen |
SSRI (Selektive Seotonin-Reuptake-Inhibitoren) | Fluoxetin Fluvoxamin Citalopram | · Serotonin-Synapse | · Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Serotonin-Synapsen |
MAO-Hemmstoffe | Moclobemid | · MAO | · reversible Hemmung der MAO-A Þ verminderter Abbau von NA, A, Serotonin u. Dopamin (indirekt sympathomimetisch) |
atypische Antdepressiva | Mirtazepin | · S-, NA-Synapse · a2-Rezeptoren | · Reuptake-Hemmer · a2-Blockade |
Trazodon | · S-Synapse · 5HT3-Rezeptor · a2-Rezeptoren | · Reuptake-Hemmer · 5HT3-Antagonist · a2-Blockade | |
Venlafaxin | · S-, NA-Synapse | · Reuptake-Hemmer | |
Viloxazin | · NA-Synapse | · Reuptake-Hemmer |
Auf welchen primären Wirkmechanismus wird die antidepressive Wirkung der trizyklischen Antidepressiva zurückgeführt?
· Blockade des Reuptake-Mechanismus der monoaminergen Synapsen (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin)
· Monoamine verbleiben länger im synaptischen Spalt (längere Wirkdauer)
a) Nennen Sie drei Transmittersysteme, die bei der Therapie des M. Parkinson eine wesentliche Rolle spielen.
b) Benennen Sie auch einen Wirkstoff zu jedem Transmittersystem.
c) Erklären Sie den Wirkmechanismus
a) | dopaminerges System | cholinerges System | glutamaterges System |
b) | L-Dopa | Biperiden | Amantadin |
c) | Vorstufe von Dopamin, die ZNS-gängig ist | Parasympatholytikum | Antagonist am NMDA-Rezeptor |
a) Nennen Sie 4 Wirkstoffe unterschiedl. Substanzgrp., d. zur Behandlung des M. Parkinson geeignet sind.
b) Beschreiben Sie auch den Wirkmechanismus.
Wirkstoff | Wirkmechanismus |
L-Dopa | · Vorstufe von Dopamin, die liquorgängig ist (Dopamin selbst ist es nicht) |
Bromocriptin | · Dopaminagonist Þ Stimulation der Dopaminrezeptoren |
Biperiden | · Parasympatholytikum |
Selegilin | · MAOB-Hemmer Þ Hemmung des Transmitter-Metabolismus (Abbau) |
Amantadin | · Antagonist am NMDA-Rezeptor |
Weshalb wird L-Dopa mit einem Dopa-Decarboxylase-Hemmer kombiniert?
· Vermeidung der Umwandlung von L-Dopa in Dopamin in der Körperperipherie
· Decarboxylase-Hemmer sind nicht liquorgängig
· Benserazid, Carbidopa
a) Nennen Sie die zwei wichtigsten Substanzklassen, die bei Einschlafstörungen angewendet werden.
b) Beschreiben Sie deren Wirkmechanismus.
c) Nennen Sie jeweils einen typischen Vertreter.
a) | · Benzodiazepine | · H1-Antihistaminika |
b) | · allosterische Anlagerung an GABAA-Rez. · Erhöhung der Offen-Wahrscheinlichkeit des Cl--Kanals | · Blockade der H1-Rezeptoren, die im ZNS die Wachheit fördern |
c) | · Diazepam, Flunitrazepam | · Promethazin (Atosil®) |
Pharmaka mit Angriff auf das serotoninerge System:
Pharmakon | Rezeptor-Subtyp | Agon./Antagon. | Indikation |
Metoclopramid | 5-HT3, 5-HT4 | agonistisch | Erbrechen, Motilitätsstörungen |
Buspiron | 5-HT1a | agonistisch | Anxiolytikum |
Odansetron | 5-HT3 | antagonistisch | Zytostatika induziertes Erbrechen |
Sumatriptan | 5-HT1B/D | agonistisch | Migräneattacken |
Unter der Therapie mit trizyklischen Antidepressiva (Desipramin) treten Wirkungen nach verschiedener Zeit auf. | |
Zeitlicher Rahmen nach Beginn der Therapie | Wirkung |
sofort | Anxiolyse, Sedierung |
nach ca. 1 Woche | psychomotorische Aktivierung |
nach 2-3 Wochen | Stimmungsaufhellung, Depressionslösung |
Therapeutische Konsequenz | ACHTUNG: Suizidgefahr!!! |
HALOPERIDOL | |
Rezeptortyp | UAW |
D2 | EPMS, antiemetisch, Galaktorrö, Gynäkomastie |
H1 | Sedierung, Erniedrigung der Krampfschwelle, Gewichtszunahme |
M | pharmakogenes Delir, Obstipation |
a1 | RR-Abfall, Verstärkung der Wirkung von Antihypertonika |
endogene Depression wegen Mangel an Monoaminen im ZNS Amitryptilin-Typ à sedierend, anxiolytisch Imipramin-Typ à stimmungsaufhellend Desipramin-Typ à stimulierend, antriebssteigernd | ||
Klasse | Vertreter | Mechanismus |
NSMRI | Amitryptilin, Doxepin, Imipramin, Desipramin, Maprotilin | Hemmung der Wiederaufnahme von NA/D/Ser in präsynaptische Vesikel |
SSRI (keine Sedierung) | Fluoxetin, Paroxetin, Fluvoxamin | Serotoninanreicherung im synaptischen Spalt |
SNRI | Reboxetin | spez. NA-Wiederaufnahmehemer |
SNSRI | Venlafaxin | v.a. Serotonin, wenig NA |
NA-/Ser.spezifische Antidepressiva | Mianserin, Mirtazapin | Blockade präsynaptischer alpha2-Rezeptoren, Dämpfung der Hemmprozesse, H1-/Serotonin-Blockade |
MAO-Hemmer | Tranylcypromin (irreversibel), Moclobemid (reversibel) | MAOA-Hemmung |
Ein Teil der Antidepressiva zeigt einen ausgeprägten sedativen Effekt à H1-Antagonismus |
Anti-Parkinsontherapie | |
Angriffspunkt/WM | Substanzbeispiel |
D2-Agonisten, Hemmung der Prolactin-GH-Freisetzung! | Bromocriptin |
MAOB-Hemmer hemmen Dopaminabbau | Selegin |
passiert die Blut-Hirn-Schranke, Dopamin-Substitution | L-Dopa + Decarboxylase-Hemmer Carbidopa und Benserazid |
Anticholinergika | Benzatropin, Biperiden |
NMDA-Blocker | Amantadin |
COMT-Hemmer, peripher verminderte Wirkungsfluktuation | Entacapon |
EPS direkt proportional zu antipsychotischer Potenz der Neuroleptika
Niederpotente machen eher Sedation
Benzodiazepine | Barbiturate |
Therapeutische Breite der Benzodiazepine ist größer als die de Barbiturate!!! | |
Verstärken die GABAA-Wirkung, allosterisch modulierend, verlängerte Öffnung, Frequenz steigt | in höheren Dosen auch direkt Kanal-aktivierend à GABA-unabhängige Wirkung Öffnungsdauer verlängert |
Sedation: alpha1-GABAA Anxiolyse: alpha2-GABAA | |
Status epilepticus: epileptische Anfälle für mehr als 30min. ohne zwischen den Krämpfen das Bewusstsein zu erlangen.
Therapie: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam (Benzodiazepine), Phenytoin, Phenobarbital ggf. Narkose mit Etomidat; Thiopental
Indikation | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Schizophrenie | Haloperidol | D2-R-Antagonist |
Schizophrenie | Clozapin | D1-/D4-/5-HT2-R-Antagonist |
Depression | Imipramin | NA-5HT-Reuptake-Hemmer |
Depression | Fluvoxamin | SSRI |
Wirkstoffklassen heute gebräuchlicher Hypnotika
- Benzodiazepine
- Nicht-Benzodiazepine
- H1-Rezeptor-Blocker
Eigenschaften eines guten Hypnotikums: Kein Hang-over, Schlafprofil, große therapeutische Breite
Angstzustände: Oxazepam
Status epilepticus: Diazepam
Einschlafstörungen: Flunitrazepam, Flurazepam
Kurzdauernde Sedierung bei diagnostischen Eingriffen: Midazolam
Eigenschaft | Levomepromazin (Phenothiazine) | Haloperidol (Butyrophenone) |
Antipsychotische Wirkung | gering | hoch |
EPMS | gering | hoch |
Sedierung | hoch durch H1-Block | gering |
Anticholinerg | -- | M1-Antagonist |
Eignung als Antiemetikum | -- | 5HT2A |
Je höher die antipsychotische Wirkung desto geringer die sedierende!!! |
Wirkqualitäten von Diazepam (Barbiturat):
- Sedierend
- Narkotisierend
- Atemdepressiv, z.T. euphorisierend
- Antikonvulsiv
Chronisch: Suizidalität erhöht, organisches Psychosyndrom
Benzos: Offenfrequenz des Kanals steigt; selbstlimitierend, brauchen GABA zur Wirkungsentfaltung
Barbiturate: Offendauer steigt; In höheren Dosen aktivieren sie die GABAA-Rezeptoren auch ohne GABA, Sedation bis zur Bewusstlosigkeit/Tod
Pharmakon | molekularer Angriffspunkt | Indikation |
Zopiclon | a1GABAA | Sedieren |
Midazolam | GABAA | Injektionsnarkose bei OP-Eingriffen |
Baclofen | GABAB (Agonist) | schmerzhafte Muskelverspannungen |
Phenobarbital | GABAA | Antiepileptikum |
Oxazepam à Schlafstörung, Angst
Prazepam à Angst
Flunitrazepamà Schlaf
Buspiron (5HT1) à Angst
Indikation für Benzos | Beispiele + Applikationsform | ungefähre Wirkdauer |
Anxiolyse/Panikstörung | Alprazolam, p.o. | HWZ ~ 12-15h (langwirksam) |
Sedation/Hypnotikum | Temazepam/Oxazepam, p.o. | HWZ ~ 5-13h, mittellang |
Anästhesie | Midazolam (Dormicum®), p.o. | HWZ ~ 1-3h kurzwirksam |
Antikonvulsivum | Clonazepam, i.v., p.o. Diazepam, p.o., i.v., rec | HWZ ~40h, langwirksam |
Kommentare
Kommentar veröffentlichen