A. Allgemein zytotoxisch wirksame Chemotherapeutika
- Alkylierende Zytostatika
[heften kovalent Alkylreste (Alkylierung) an intrazelluläre nukleophile Gruppen in der DNA, RNA und den Proteinen]
1.1 Stickstoff-Lost-Verbindungen (Cyclophosphamid, Ifosfamid, Trofosfamid)
1.2 Alkylsulfonate und Ethylenimine(Busulfan, Thiotepa)
1.3 Nitrosoharnstoffe (Lomustin, Carmustin)
1.4 Platin-Verbindungen (Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin)
1.5 Monofunktionelle Alkylanzien (Procarbazin,Dacarbazin, Temozolomid)
2. Antimetabolite
[hemmen die Synthese von Nukleotiden und interferieren so mit der DNA- und, in geringerem Umfang, auch mit der RNA-Synthese]
2.1 Folsäureanaloga (Methotrexat, Pemetrexed)
2.2 Pyrimidin-Analoga (Cytarabin, 5-Fluorouracil, Capecitabin, Tegafur, Gemcitabin)
2.3 Purin-Analoga (6-Mercaptopurin, Azathioprin, Fludarabin, Thioguanin, Pentostatin)
3. Mitosehemmstoffe
3.1 Vinca-Alcaloide [Polymerisationshemmung von Tubulin] (Vinblastin, Vincristin, Vindesin, Vinorelbin)
3.2 Taxane [Polymerisationsförderung von Tubulin] (Paclitaxel, Docetaxel)
4. Topoisomerase-Hemmstoffe
4.1 Hemmstoffe der Topoisomerase I (Topotecan, Irinotecan)
4.2 Hemmstoffe der Topoisomerase II (Etoposid, Teniposid)
5. Zytostatisch wirksame Antibiotika
5.1 Interkalierende Antibiotika [Interkalation] (Actinomycin D, Mitoxantron, Bleomycine, Anthrazykline: Doxorubicin, Daunorubicin, Epirubicin, Idarubicin)
5.2 Alylierende Antibiotika [Alkylierung] (Mitomycin C)
6. Sonstige zytostatisch wirksame Substanzen und Enzyme
6.1 Hydroxyharnstoff [hemmt die Ribonukleotidreduktase]
6.2 L-Asparaginase [manche Tumorzellen sind auf extrazelluläres Asparagin angewiesen, gesunde Zellen nicht. L-Asparaginase spaltet L-Asparagin unter Bildung von Ammoniak und L-Asparaginsäure]
B. Gezielte onkologische Therapie
1. Monoklonale Antikörper
1.1 Rituximab [Bindung an das CD20-Antigen von B-Lymphozyten bei Non-Hodgkin-Lymphomen]
1.2 Alemtuzumab [Bindung an das CD52-Antigen, das auf der Oberfläche von leukämischen und normalen Leukozyten bzw. Monozyten vorkommt]
1.3 Cetuximab, Trastuzumab [monoklonale AK gegen humane epidermale Wachstumsfaktorrezeptoren –HER]
1.4 Bevacizumab [AK gegen humanen vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor –VEGF]
2. Inhibitoren von Tyrosinkinasen [Signale zur Zellproliferation werden über Tyrosinkinasen in der intrazellulären Domäne für Wachstumsfaktorrezeptoren vermittelt. Durch Inhibition von Tyrosinkinasen wird Zellproliferation gehemmt] (Imatinib, Dasatinib, Erlotinib)
3. Inhibitoren von Proteasomen
[Das Ubiquitin-Proteasom baut intrazelluläre Proteine ab, die an der Steuerung des Zellzyklus und der Apoptose beteiligt sind. Tumorzellen haben erhöhte Empfindlichkeit gegenüber der Hemmung der Proteasomen] (Bortezomib)
C. Andere
1. Zytokine und Interferone
1.1 IL-2 [aktiviert zytotoxische T-Lymphozyten und natürliche Killerzellen]
1.2 TNFa [aktiviert Apoptose und Nekrose –nur bei Extremitätenperfusion] (Tansonermin)
1.3 Interferon-a [Suppression von Protoonkogenen und/oder Aktivierung von RNAsen]
2. Weitere Wirkprinzipien
2.1 Miltefosin [Lecitinähnliche Substaz. Lokale Anwendung. Mechanismus unklar]
2.2 Porfimer [durch Laserlicht entstehen reaktive Sauerstoff-Radikale. Lokale Anwendung]
3. Impfung gegen HPV [Papillomaviren sind die Hauptursache von Gebärmutterhalskrebs und Genitalwarzen] (Gardasil)
D. Hormonelle Chemotherapeutika
1. Selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren –SERM [zellspezifische Hemmung von Estrogen-Rezeptoren; kompetitive Hemmung von Estrogenrezeptoren] (Tamoxifen, Toremifen)
2. Estrogen-Rezeptor-Antagonisten [reine kompetitive Hemmstoffe ohne agonistische Wirkung] (Fulvestrant)
3. Aromatasehemmer [Hemmung der Umwandlung von Androstendion und Testosteron zu Estron und Estradiol]
3.1 nicht-steroidale Inhibitoren [reversible Hemmung] (Anastrazol, Letrozol)
3.2 steroidale Inhibitoren [irreversible Hemmung] (Exemestan, Formestan)
3.3 Aminoglutethimid [unspezifische Hemmung der Estrogen-Synthese]
4. Androgenrezeptor-Antagonisten [Hemmung der Testosteronwirkung] (Flutamid, Bicalutamid)
5. GnRH-Analoga [GnRH-Agonisten] (Goserelin, Leuprorelin, Triptorelin)
6. Glucocortikoide [inhibieren Proliferation von Lymphozyten]
E. Schützende und andere Substanzen
1. Mesna
2. Amifostin
3. Formyl-Tetrahydrofolsäure
4. Ondansetron
5. Dexrazoxan
6. G-CSF (Filgrastim, Lenograstim)
7. GM-CSF (Molgramostin)
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