Vegetatives Nervensystem
Sympathikus » ergotrop (kardiovask. Stim., Mobilisierung von Stoffwechselreserven, gehemmte Verdauungsaktivität)
entspringt TH 1-12 und L1-3 à diese präganglionären Neurone werden in Grenzstrang, Cervikal- und Mesenterialganglien auf postggl. Neurone umgeschaltet
(Das Nebennierenmark wird direkt präganglionär innerviert)
Parasympathikus» trophotrop (Herz-Kreislauf-Funktion nimmt ab, Energieverbrauch eingeschränkt, Resorption + Verdauung gesteigert)
entspringt den im Mittelhirn und Medulla oblongata gelegenen Hirnnervenkernen III. (oculomotorius), VII. (facialis), IX. (glossopharyngeus), X. (vagus), sowie den Sakralsegmenten S2-4
Umschaltung auf postggl. Neurone erfolgt erst in den Zielorganen
Transmitter
präganglionärer T. des Sympathikus ist Acetylcholin (Ach) ® cholinerges Neuron,
postganglionärer T. ist Noradrenalin ® noradrenerges Neuron
die Rezeptoren der postggl. Neurone bzw. des NNM sind nikotinerg (n-Rezeptor), die Erfolgsorgane weisen α- und β-Rezeptoren auf
beim Parasympathikus sind prä- wie postggl. Neurone cholinerg
die cholinergen Rezeptoren werden differenziert in:
Nikotin-Rezeptoren (n-Cholinozeptoren) ® selektiv durch Nikotin erregbar
Muskarin-Rezeptoren (m-Cholinozeptoren) ® selektiv durch Muskarin stimulierbar
somatomotorische Nerven sind cholinerg
die Stimulation der Skelettmuskulatur wird durch Nikotin-Rezeptoren vermittelt
Ausnahme: sympathisch innervierte Schweißdrüsen besitzen postggl. cholinerge Neurone
Wirkung von Sympathikus + Parasympathikus
Auge symp.:
Kontraktion des M. dilatator pup. (Mydriasis),
Relaxation des M. ciliaris (Fernakkomodation)
Auge parasymp.:
Kontraktion der Mm. sphincter pup. (Miosis), + M. ciliaris (Nahakkomodation)
Bronchien symp: Bronchodilatation, vermind. Bronchialsekretion
Bronchien para.: Bronchokonstriktion, Sekretionszunahme
Herz
inotrop » Kontraktilität beeinflussend
chronotrop » Herzfrequenz beeinflussend
dromotrop » AV-Überleitung beeinflussend
(bathmotrop » Erregbarkeit beeinflussend, heute ® ektope Erregungsbildung)
Gefäße symp: α-Gefäße (Haut) kontrahieren, β2-Gefäße (Muskel) dilatieren
Magen-Darm-Trakt symp.: β2-Rez. ® herabgesetzte Peristaltik bei gesteig. Tonus der Sphincteren (α)
GIT para: erhöht Peristaltik, setzt Sphinktertonus herab, erhöht Sekretionsleistungen
Uterus: Effekte abhängig vom Hormonstatus und evtl. Schwangerschaft
Stoffwechsel symp: mobilisiert Energiereserven, Stim. d. Lipolyse (β1) Glykogenolyse (β2).
Inaktivierung:
aktive Wiederaufnahme in Nervenendigung…
dort entweder Speicherung in Vesikeln, oder enzymat. Inaktivierung durch die MAO
Endprodukt: Vanillinmandelsäure
kann auch mit NA in der Effektorzelle passieren bzw. in der Leber
Sympatholytika:
Hemmung einer adrenergen Stimulation durch Substanzen, die Adrenozeptoren blocken ®α-Blocker, β-Blocker
Antisympathotonika:
Verminderung des Sympathotonus durch Hemmung der Synthese, Speicherung oder Freisetzung von NA
Sympathomimetika:
Substanzen, die entspr. NA/Adrenalin das adrenerge System stimulieren
direkte Sympathomimetika: Substanzen, die analog zu Noradrenalin/ Adrenalin wirken
indirekte Sympathomimetika: Substanzen, die die Freisetzung von NA / Adrenalin bewirken
Wirkung: Aktivierung von β-Rez. ® Bildung Gs-Protein ® Aktivierung der Adenylatcyclase ® katalysiert Bildung von cAMP aus ATP ® aktiviert Proteinkinasen ® Effekt
Aktivierung von α1-Rezeptoren ® Bildung Gs-Protein ® Aktivierung der Phospholipase C ® IP3, DAG
Direkt wirkende Sympathomimetika:
α
· Imidazolin-Derivate: Oxymetazolin, Naphazolin, Xylometazolin (Nasenschleimhautabschwellung)
· Norfenefrin, Phenylephrin (Hypotonie)
α, gering β1
· Noradrenalin (Schock)
α, β1, β2
· Adrenalin (Schock, Reanimation)
· Etilefrin (Hypotonie, aber Downregulation)
β1, β2
· Isoprenalin (außer Handel)
β2-Sympathomimetika
· Fenoterol, Reprotol, Salbutamol, Terbutalin, Formoterol, Salmeterol, Clenbuterol (v.a. Bronchodil.)
Dopamin: steigert Kontraktilität, Stim. von D1-Rezeptorn, β1-Rezeptoren, α-Rezeptoren (mit steigender Dosis), auch Dobutamin
Parasympathikus
Wirkung:
N-Cholinozeptoren: Ach bewirkt an postsynaptischen Membranen eine Permeabilitätszunahme für Na+/K+.
- ein AP entsteht durch die initiale Erhöhung der Na+-Permeabilität (Depol.), gefolgt von der Inaktivierung der Na+-Kanäle und Zunahme der K+-Permeabilität (Polarisation)
M-Cholinozeptoren: Bindung von Ach führt zur Interaktion mit einem G-Protein
Parasympathomimetika
(Carbachol, Pilocarpin / Neostigmin, Pyridostigmin, Distigmin, Physostigmin)
Wirkung: analog zu Acetylcholin auf das parasymp. System
(Miosis, Bronchokonstr., Bradykardie, geringe Vasodil., Peristaltik, Sphinktertonus ¯, Schweißsekr. )
NW: Bradykardie
Indikation: postoperative Darm- und Blasenatonie, zentrales anticholinerges Syndrom bei Intox. mit Atropin (Physostigmin)
Parasympatholytika
(Atropin, Scopalamin, Homatropin, Tropicamid, Butylscopolamin, Ipratropiumbromid, Pirenzepin, Biperiden, Metixen, Trihexyphenidyl)
Wirkung: kompetitive Hemmung der M-Cholinozeptoren à heben Wirkung von Parasympathomimetika auf
(Mydriasis, Bronchodil., Tachykardie, Peristaltik ¯, Schweißsekr. ¯, Blasentonus ¯)
NW: zentr. Erregung, Mydriasis, Mundtrockenheit, Hyperthermie, Miktionsbeschwerden
Indikation: bradykarde. HRST, Prämedikation OP, Alkyl-Phosphat-Intox.
Secale-Alkaloide
(Ergotamin, (Methyl)Ergometrin, Dihydroergotamin, Dihydroergotoxin, Methysergid, Bromocriptin)
Wirkung:
α-sympatholytisch (part. Antagon., vasodil.)
α-sympathomimetisch (part. Agon., vasokonstr.) à Erhöhung des Uterustonus, agonistisch an Dopamin-Rez. (Bromocriptin), antagon. an Serotonin-Rez.
NW: Übelkeit, Erbrechen
Vasokonstr. ® Durchblutungsstörung, Vasodil. ® Dysregulation
Indikation: Migräneanfall (Ergotamin), postpartale Blutungen (Ergometrin), orth. Dysregulation, Migräne (Dihydroergotamin), Parkinson (Bromocriptin)
Pharmakon | molekulare Zielstruktur | passiert die BHS? |
Physostigmin (anticholinerges Syndrom bei TCA, Atropin) | Ach-Esterase, reversibel | ja, tertiäres Amin |
Neostigmin (post-OP Darm-/Blasenatonie) | s.o. | nein |
N-Butylscopolamin (Spasmen der glatten Muskulatur) | mAch | nein |
Clonidin (Sympatholyse) | alpha2-Agonist | ja |
a) Was versteht man unter einem direkten und einem indirekten Parasympathomimetikum?
b) Nennen Sie jeweils Substanzbeispiele mit
c) ihren jeweiligen Wirkkomponenten auf muskarinische und nikotinische Cholinorezeptoren.
d) Nennen Sie eine typische medizinische Indikation.
direktes Parasympathomimetikum | indirektes Parasympathomimetikum | |
zu a) | · Agonist am m-ACh-Rezeptor | · Hemmstoff der AChE · verlängerte Wirkung von Ach |
zu b) | · Carbachol · Pilocarpin | · Physostigmin · Neostigmin · Pyridostigmin |
zu c) | · m: Agonist (Bradykardie, Miosis...) · n: keine bedeutsame Wirkung | · m: Motilitätszunahme, Bradykardie, Miosis · n: neuromuskuläre Übertragung |
zu d) | · m: Glaukom | · m: Darm-/Blasenatonie, Glaukombehandlung · n: Myasthenia gravis, Antagonist für nichtdepolarisierende Muskelrelaxantien |
a) Welche Pharmaka werden zur Behandlung eines Engwinkelglaukoms eingesetzt?
b) Wie ist ihr Wirkmechanismus?
zu a) | · direkte Parasympathomimetika (Pilocarpin) · indirekte Parasympathomimetika (Neostigmin, Pyridostigmin, Physostigmin) |
zu b) | · direkte Parasympathomimetika: Agonisten am m-ACh-Rezeptor · indirekte Parasympathomimetika: Blockade der ACh-Esterase |
a) Was versteht man unter einem direkten und einem indirekten Parasympathomimetikum?
b) Beschreiben Sie kurz deren Wirkmechanismen.
c) Nennen Sie jeweils eine Beispielsubstanz und eine Indikation.
direktes Parasympathomimetikum | indirektes Parasympathomimetikum | |
zu a) | · Agonist am m-ACh-Rezeptor | · Hemmstoff der AChE |
zu b) | · Anlagerung am m-ACh-Rezeptor · Wirkung wie Ach | · reversible Hemmung der ACh-Esterase · Ach verbleibt länger im synaptischen Spalt · wirkt an n- und m-ACh-Rezeptoren |
zu c) | · Bsp.: Pilocarpin, Carbachol · Indikation: Glaukom | · Bsp.: Physostigmin, Pyridostigmin · Indikation: Darm-/Blasenatonie, Glaukom |
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