Endokrinologie
Hypothalamus- und Hypophysenvorderlappenhormone
· Hypothalamus bildet Peptide (releasing factors » Liberine, release inhibiting factors »Statine), die die glandotropen Hormone des Hypophysenvorderlappens regulieren
· glandotrope Hormone stimulieren die Hormonausschüttung aus Schilddrüse, NNR und Keimzellen
· Hormonspiegel werden durch Rückkopplung kontrolliert
Hypothalamushinterlappenhormone
· im Hypothalamus gebildete Hormone ADH und Oxytocin werden im HHL gespeichert und auf Nervenreiz hin ins Blut abgegeben
Oxytocin
Wirkung: rhythmische Uteruskontraktion; Kontraktion myoepithelialer Zellen der Milchdrüsen
Indikation: Geburtseinleitung, Stillschwierigkeiten; Antagonist: Atosiban (bei drohender Frühgeburt)
ADH » Vasopressin
Wirkung: ADH stimuliert Adenylatcyclase ® cAMP ® Wasserpermeabilität, physiolog. Reize zur Sekretion sind Hyperosmolarität & Volumenmangel (Stimulation durch Nikotin, Morphin, trizycl. Antidepressiva/ Hemmung durch Alkohol)
- führt zur Antidiurese, massive Wasserretention. ® hyperosmolarer Urin
- außerdem führt ADH zu einer Vasokonstriktion und damit sekundär zu RR
Indikation: zentraler Diabetes insipidus, Ösophagusvarizenblutung
KI: Hypertonie
Schilddrüsenhormone
L-Trijodthyronin (T3), L-Thyroxin (T4), Kombination T3 +T4
Jodination: Aufnahme von Jod (Perchlorat hemmt sie)
Jodisation: Hemmung des Jodeineinbaus (Thiamazol, Propylthiouracil)
Wirkung: geringe Dosen fördern SD-Hormonsynthese, hohe Dosen können thyreostatisch wirken
NW: Hyperthyreose, Jodakne, Jodschnupfen
Indikation: Strumaprophylaxe (Kinder), diffuse Struma, Schwangerschaft
KI: Jodallergie, latente oder manifeste Hyperthyreose, SD-Autonomie
Thyreostatika
Thionamide: Thiamazol, Carbimazol, Propylthiouracil
Wirkung: Hemmung der SD-Hormonsynthese
NW: diffuse Struma; allergische Hautreaktionen; Knochenmarksdepression bis zur Agranulocytose
Indikation: Hyperthyreose, thyreotox. Krise
KI: Allergie, schwere Lebererkrankungen
Perchlorat:
Hemmung der Jodaufnahme, prophylaktisch vor Kontrastmittelgabe
Lithium:
Hemmung der Hydrolyse des Thyreoglobulins ® Hemmung der Hormonfreisetzung
Nebennierenrindenhormone ( Kortikosteroide:)
Glukokortikoide:
(SystemischeGabe) Cortisol » Hydrocortison, Cortison, Prednison, Prednisolon, 6-Methyl-Prednisolon, Fluocortolon, Triamcinolon, Paramethason, Betamehtason, Dexamethason
(Inhalative Gabe): Beclometason, Budenosid, Flunisolid, Fluticason
Cushing-Schwellendosis » Tagesdosis, die über längere Zeit gegeben einen Morbus Cushing auslöst
Insulin
Kurz wirkende Insuline: Normalinsulin, Insulin-Analoga: Insulin lispro, Insulin aspart
Verzögerungsinsuline: Intermediärinsuline, Langzeitinsuline, Insulin-Analogon: Insulin glargin
Kombinationsinsuline
Wirkung:
anaboler Stoffwechsel: Glycogensynthese (Leber); Lipidsynthese (Fettzelle); Proteinsynthese (Muskel)
Kataboler Stoffwechsel¯: Glykogenolyse ¯; Gluconeogenese ¯; Proteinolyse ¯; Lipolyse ¯
Förderung des Transports von: Glc + AS in Muskel- und Fettzellen, Kalium (und anderer Ionen) in Leber-, Muskel- und Fettzellen
NW: Hypoglykämie, Sensibilisierung /Allergie, Lipodystrophie
Indikation: IDDM (Diabetes Mellitus I), NIDDM (Diabetes Mellitus II), NIDDM in Schwangerschaft
KI: Adipöse Typ II Diabetiker mit Hyperinsulinismus und mangelnder Diätcompliance
Orale Antidiabetika
Sulfonylharnstoffe: Tolbutamid, Glipzid, Gliquidon, Glibenamid, Glimepirid
Wirkung:
pankreatisch: betazytotroper Effekt ® fördert Insulinfreisetzung aus B-Zellen durch Blockade ATP-gesteuerter K-Kanäle ® Öffnung von Ca2+-Kanälen ® Inulinfreisetzung
Extrapankreatisch: Hemmung d. hepat. Glc.produktion, Verminderung der Insulinrezeptor-Downregulation
NW: Hypoglykämie, GIT, Allergie, Blutbildveränderungen
Indikation: diätetisch nicht beherrschbarer Typ II(a), Typ IIb, Kombinationstherapie bei Typ II
KI: Typ I, Schwangerschaft, schwere Organinsuffizienzen, Ketoazidose
Wechselwirkungen:
Verstärkung mit: β-Blockern, Alkohol, ASS, Phenylbutazon, Cumarinderivate, Sulfonamide
Schwächung mit: b-Sympathomimetika, Kortikoide, SD-Hormone, Östrogene (Kontrazeptiva), Diuretika, Phenytoin
Biguanide: Metformin
Wirkung: erhöht Insulinwirkung ohne Erhöhung des Insulinspiegels
NW: GIT, Laktatazidose
Indikation: Nicht-insulinpflichtiger Typ II
KI: Schwangerschaft, Leber- Nierenfunktionsstörungen
WW: Alkohol, Tetrazykline, Diuretika fördern Laktatazidose, Hemmung der intest. Vit.-B12-Aufnahme
Guar: Guargranulat
Wirkung: Verzögerung der Glucoseresorption
NW: Störung der M7D-Motilität
Indikation: IDDM, NIDDM
KI: Stenosen im GIT
Glucosidasehemmer: Acarbose
Wirkung: Verzögerung der Glucoseresorption, Kompetetiver Hemmstoff der intestinalen α-Glucosidasen
NW: Meteorismus, Flatulenz, Diarrhoe
Indikation: Typ I, Typ II
KI: Malassimilation, Schwangerschaft
Insulinsensitizer: Pioglitazon, Rosiglitazon
Wirkung: verbesserte Insulinwirkung an Fett-, Muskel- und Lebergewebe durch Regulation der Genexpression ® Insulinresistenz vermindert
NW: Gewichtszunahme
Indikation: Typ II
Sexualhormone
Östrogene: Estradiol, Polyestradiolphosphat, Mestranol
Wirkung: Wachstum + Entwicklung
- Extragenital: Stim. d. Knochenwachstums + Epiphysenschluss; weibl. Fettverteilung
- Genital: Wachstum + Entwicklung Vagina + Uterus; Brustwachstum; Schambehaarung + Pigmentierung d. Genitalregion
Genitale Wirkung bei der erwachsenen Frau: Proliferationsphase des Endometriums; vermehrte Sekretion der Zervixdrüsen
Extragenitale Wirkung: Eiweiß- /Mineraleinlagerung im Knochen ® vermind. Knochenabbau; Na+- und Wasserretention ® Wassereinlagerungen; Proteinsynthese ; vermind. Glc-Toleranz; gesteig. Gerinnungs- und Thromboseneigung
NW: Übelkeit, kardiovask. Komplikationen, hepatotox.
Indikation: Orale Kontrazeptiva, Substitutionstherapie, Prostatakarzinom
KI: Lebererkrankungen, Hypertonie, Thrombenembolie
WW: Kombination östrogenhaltiger Kontrazeptiva mit enzyminduzierenden Pharmaka bewirkt unzureichenden Kontrazeptionsschutz
Antiöstrogene: Clomifen, Tamoxifen
Wirkung: kompetitive Blockade von Östrogenrezeptoren
NW: ovarielle Überstimulation, Mehrlingsschwangerschaften, Depression
Indikation: Ovulationsauslösung, Mammakarzinom
Gestagene: Medroxyprogesteronacetat, Dydrogesteron, Medrogeston
Wirkung:
Genital: Endometrium ® Sekretionsphase, visköses Vaginalsekret, Tubenmotilität ¯, Abschilferung von Vaginalepithel , Proliferation von Brustdrüsenacini
Extragenital: Körpertemperatur , Natriurese (Hemmung von Aldosteron)
NW: Akne, Gewichtszunahme; ZNS ® Libdoverlust, Müdigkeit, Depression
Indikation: Bestandteil oraler Kontrazeptiva, Menstruationsstörungen
KI: wie Östrogene
Androgene – Anabolika: Metenolonacetat, Testosteronundecaonat
Wirkung:
sexualspezifisch:
· sexuelle Differenzierung
· Libido
· Spermiogenese
· Funktion der Geschlechtsdrüsen
sexualunspezifisch:
· Leistungsfähigkeit
· anabol (Proteinaufbau, Muskelwachstum)
· Knochenwachstum
· Retention von Na+, Wasser, K+, Ca2+, Cl-
NW: Virilisierung bei der Frau, Akne, cholestatische Hepatitis; Wasserretention ® Hypertonie, Ödeme, Haarausfall
Indikation: Hypogonadismus, Mammakarzinom, Störungen der Spermiogenese, Osteoporose
KI: Prostatatumoren, Schwangerschaft, schwere Hypertonie
Antiandrogene: Cyproteronacetat, Flutamid, Finasterid
Wirkung: kompetitive Hemmung an Androgenrezeptoren
NW: Libidoverlust, Impotenz, Gynäkomastie
Vitamin D-Stoffwechsel
Pharmaka der Knochenmineralisation: Cholecalciferol, Calcitriol
Wirkung: [Ca2+]Serum , [HPO42-]Serum
NW: Hypercalcämie
Indikation: Rachitis-Prophylaxe, Osteomalazie-Therapie
KI: Hypercalcämie, Schwangerschaft
Calcitonin
Wirkung: Hemmung der Osteoklasten
NW: Übelkeit, Wärmegefühl
Indikation: Osteoporose, schwere Hypercalcämie, M. Paget
KI: Hypocalcämie, Schwangerschaft
Fluor
Wirkung: Stimulation des Knochenabbaus
NW: GIT
Indikation: Osteoporose, Kariesprophylaxe
KI: Schwere Niereninsuff., Schwangerschaft
Bisohosphonate: Alendronat, Etidronat, Clodronat, Ibandronat, Pamidronat, Risedronat, Tiludronat
Wirkung: Hemmung der Osteoklasten
NW: Komplexbildung mit Calcium
Indikation: M. Paget, Tumor-assoziierte Hypercalcämie, Osteoporose
KI: Schwangerschaft, Niereninsuff.
a) Nennen Sie vier verschiedene Behandlungsansätze zur Therapie von Diabetes mellitus II.
b) Nennen Sie jeweils einen Wirkstoff.
c) Erläutern Sie kurz den molekularen Wirkmechanismus.
Substanzgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Sulfonylharnstoff-Verbindungen | · Glibenclamid · Tolbutamid | · ATP-abhängige K-Kanäle werden in ihrer Leitfähigkeit negativ beeinträchtigt · Folge: erleichterte Insulin-Freisetzung |
Biguanid-Derivate | · Metformin | · Mechanismus weitgehend unbekannt · hepatische Glucose wird weniger metabolisiert · gesteigerte Metabolisierung der Glucose in Muskel- und Fettgewebe |
Glitazone | · Pioglitazon · Rosiglitazon | · Insulin-Empfindlichkeit des Gewebes wird gesteigert · Induktion nukleärer Faktoren · vermehrte Synthese von GLUT4-Transportproteinen |
a-Glucosidase-Hemmer | · Acarbose | · Hemmung der a-Glucosidase · keine Aufnahme/Spaltung von Disacchariden im Bürstensaum |
a) Nennen Sie vier verschiedene Insuline und/oder Insulinzubereitungen.
b) Ordnen Sie d. Präparate entsprechend ihrer Wirkdauer u. ihres Wirkungseintritts (Spritz-Ess-Abstand).
zu a) | a) Human-Insulin 1) kurzwirkendes Insulin (Insulin lispro, Insulin aspart) b) Rinder-Insulin 2) mittellang wirkendes Insulin (Tier-, Human-Insulin) c) Schweine-Insulin 3) Langzeit-Insulin (Tier-, Human-Insulin, Insulin glargin) 4) Kombinations-Insulin |
zu b) | Wirkdauer von lang nach kurz: 3 > 4 > 2 > 1 |
zu c) | Wirkungseintritt von schnell nach langsam: 1 > 2 > 4 > 3 |
a) Was versteht man unter dem Begriff der Cushing-Schwelle?
b) Nennen Sie vier unerwünschte Wirkungen nach langandauernder Therapie mit Glucokortikoiden.
zu a) | · Maximaldosis an Glucokortikoiden, die über längere Zeit gegeben, gerade noch kein Cushing-Syndrom auslöst |
zu b) | · Haut: Atrophie, schlechte Wundheilung · Kreislauf: Hypertonie · Stoffwechsel: diabetogen (BZ ), Fettumverteilung · Knochen: Osteoporose · Magen: Ulcusneigung · Auge: Katarakt, Glaukom |
Glukokortikoide werden zur Therapie verschiedener allergischer und chronisch-entzündlicher Erkrankungen eingesetzt. Warum sollte eine langandauernde, hochdosierte Therapie schrittweise und nicht abrupt abgesetzt werden?
· bei langem Gebrauch Þ NNR-Atrophie
· nach plötzlichem Absetzen und bei körperlicher Belastung kann es zu Schockzuständen und damit zu Lebensgefahr aufgrund des Kortikoid-Mangels kommen
a) Welchen Wirkstoff enthält die Minipille?
b) Welche Wirkung liegt dem mit dieser Maßnahme erreichbaren Empfängnisschutz zugrunde?
zu a) | · Gestagene |
zu b) | · Veränderung des Zervixschleims (Viskosität ) · Nidationshemmung |
Zur Behandlung der Schilddrüsen-Überfunktion stehen unterschiedliche Wirkstoffe zur Verfügung.
a) Nennen Sie zwei wichtige Wirkmechanismen.
b) Nennen Sie zwei Beispielsubstanzen.
zu a) | · Thiamide – Hemmung der Peroxidase – verhindern die Oxidation von Jodid zu Jod, den Jodeinbau in Thyrosinreste – verhindern die Bildung von Thyroxin und Trijodthyronin im Thyreoglobulin · Perchlorat – verhindert die Jodaufnahme in die Schilddrüse · Radio-Jod - b-Strahlung zerstört das Schilddrüsengewebe |
zu b) | · Carbimazol, Methimazol, Methylthiouracil · Natrium-Perchlorat · 131I (radioaktives Jod) |
Insulinwirkung am Rezeptor | Konformationsänderung der b-Untereinheit à Autophosphorylierung per Tyrosinkinase-Aktivität à IR-S1/2 binden à werden auch phosphoryliert IR-S1P à Grb2 à Sos à Ras à Ras-Kaskade à Genexpression IR-S2P à PI3K à IP3 à PDK à PK-B/C à Glut4-Translokation |
Thyreostatika | |||
Substanz | WM | UAW | Indikation |
Thiamazol (Thioharnstoff) | JodiSationshemmer, hemmt die thyreoidale Peroxidase | Agranulocytose, Leukopenie, Allergie | Hyperthyreose |
Perchlorat | IodiNationshemmer, kompetetive Hemmung der Jodaufnahme in die Schilddrüse | Strumigen, aplastische Anämie, nephrotisches Syndrom | Prophylaxe, Therapie der iodinduzierten Hyperthyreose |
Radiojod | Ionisierende Strahlen zerstören das Schilddrüsengewebe | Bestrahlungsthyreoiditis | Autonomie, Morbus Basedow, Schilddrüsen-CA |
Glukokorticoide haben eine entzündungshemmende und imunsuppressive Wirkung!
à binden an das Lipocortin
à Hemmen die Aktivität von NFkB
à die Induktion von Genen antiinflammatorischen Proteinen wie IFkB, IL1-Anatgonisten, IL10
à Hemmen Gene proinflammatorischer Proteine wie IL1/COX2
Erscheinungsbild des Cushing-Syndroms
à Hyperglucocorticoismus: Na-/H2O-Retention
à Hypertonie, hypokaliämische Alkalose, Ödeme, Diabetes mellitus, Striae, Stammfettsucht, Vollmondgesicht, Hypernatriämie, Stiernacken
Glucocorticoide mit zusätzlicher mineralocorticoider Wirkung
Bsp.: Fludrocortison
Zusätzliche Nebenwirkung: Resorption von Na+, renale Ausscheidung von K+ und H+ (ENaC), EZV, Hypokaliämie, metabolische Alkalose
| Halbwertzeiten | Eliminationswege |
Glibenclamid (Sulfonylharnstoff) | ca. 10h | renale Elimination |
Repaglinid (Glitazone) | ca. 1-2h | biliäre Elimination |
Sulfonylharnstoffe bei Alkoholikern und Patienten mit Sulfonamidallergie mit besonderer Vorsicht geben!!!
à Alkoholiker: Antabusus-Syndrom und erhöhte Neigung zur Hypoglykämie
à Sulfonamid-Kreuzallergie
Antiinflammatorische Wirkung der Glukokortikoide bei schweren Asthmaformen
(Budesonid, Beclometason, Flunisolid)
à Bindung an den intrazellulären Glukokortikoide-Rezeptor: vermehrte Synthese von Lipocortin (Hemmprotein der PL-A2), Blockade der Freisetzung von AA, der Ausgangssubstanz für PG´s und Leukotriene
à in aktivierten Makrophagen wird die Synthese von Cytokinen (IL-1, TNF-a) gesenkt
à Genexpression der COX sinkt à PG sinken
Mechanismen, die unter Prednisolon-Therapie zu Hypertonie und Salz-Wasser-Retention führen
Wirkung über den Mineralokortikoid-Rezeptor à Transkriptionssteigerung von SGK-Kinase à ENaC
Synthese von Na-Kanal, Na-K-ATPase
à Hypokaliämie, metabolische Alkalose
Wirkungen
Haut à Pergamenthaut, Atrophie des subkutanen Fettgewebes, Akne
Knochen à Osteoporose, aseptische Knochennekrose (VitD-Antagonist)
Auge à Glaukom, Kataraktbildung
Muskel à Steroidmyopathie
Iatrogenes Cushing-Syndrom à Vollmondgesicht, Stammfettsucht, Stiernacken
Warum wird Methylprednisolon bevorzugt im Rahmen allergischer und entzündlicher Erkrankungen eingesetzt und nicht Cortisol:
Nur geringe Mineralocorticoid-Wirkung; Höhere antiphlogistische Potenz
Thyroxin, Trijodthyroxin, rT3
T3: höchste biologische Aktivität
rT3: biologisch inaktiv
T4: Therapie der euthyreoten Struma bei Iodmangel
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