Magen-Darm-Trakt
H2-Rezeptorantagonisten: (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin)
Wirkung: kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren: Blockade der histaminvermittelten Säuresekretion ® pH
NW: GIT-Beschw., ZNS: Verwirrtheit
Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis
Anticholinergika: (Pirenzepin)
Wirkung: Anticholingerikum mit M-Rezeptor-Spezifität, Hemmung der vagusinduzierten Säurebildung durch Blockade v.a. des M1-Rez. intramuraler Ganglien
NW: anticholinerg
Protonenpumpenhemmer: (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol)
Wirkung: irreversible Hemmung des Enzyms H+K+-ATPase (Protonenpumpe) durch nichtkompetitiven Antagonismus ® Blockade d. Protonensekretion
NW: GIT-Beschw., Hypergastrinämie
Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis
Prostaglandine: (Misoprostol)
Wirkung: Schleimhautschutz durch Mukusproduktion , Hydrogencarbonatsekretion , Hemmung der Säuresekretion, über Prostaglandin E-Rez. hemmen Prostaglandine die durch Histamin aktivierte Adenylatcyclase
NW: Diarrhoe, Uterustonus , Übelkeit, Kopfschmerz
Indikation: NSAID-induziere Gastropathie, Ulcus ventriculi doudeni
Antazida: (Natrium-Bicarbonat, Calcium-karbonat, Mg2-hydroxid, Mg2-trisilikat, Aluminiumhydroxid)
Wirkung: Neutralisation von Magensäure zur pH-Anhebung im Magen ® keine Senkung der Säuresekretion
NW: Resorption, reaktive Hyperazidität, Stuhlgangprobleme, Resorptionshemmung anderer Pharmaka
Indikation: Ulcus ventr. + doudeni, Gastritis, Stressulcusprophylaxe
Sucralfat
Wirkung: durch Sucralfat-Protein-Komplex gebildeter Schutzfilm bedeckt Magenschleimhaut, Bindung von Pepsin + Gallensäuren
NW: Obstipation
Indikation. Ulcus ventr. + doudeni, Stressulcusprophylaxe
Wismut: (kolloidales Wismutsubcitrat, basisches Wismutsubsalicylat, basisches Wismutnitrat)
Wirkung: Pepsininaktivierung, Stimul. endogener Prostaglandine ® Mukusbildung , Bikarbonatprod. , keine Säurehemmung, keine antiazide Wirkung
NW: Kopfschmerzen, Diarrhoe, Schwarzfärbung d. Stuhls, Enzephalopathie
Indikation: Ulcus ventr. + Doudeni, chron. Typ-B-Gastritis, nichtulzeröse Dyspepsie
Laxantien
Hydragoge: H2O-Einstrom (Diphenylmethan-Derivate: Phenolphthalein, Bisacodyl, Natriumpicosulfat Antrachinone, Ricinusöl)
osmotisch wirkende: (salinische Abführmittel: Natriumsulfat, Magnesiumsulfat / Zucker: Laktulose, Sorbit)
stuhlaufweichende: (Paraffinöl, Docusat-Natrium)
Füll- Quellmittel: (Leinsamen, Methylzellulose)
Wirkung:
osmotisch wirkende: verminderte Eindickung durch osmotische Wasserbindung
NW: Störungen im H2O-E’lyt-HH, Darmveränderungen, Nierenschädigung
Indikation: Obstipation, Darmentleerung nach OP
Prostaglandin-Analoga:
UAW: Diarrhö, Nausea, Kopfschmerzen
Indikation: Ulkusprophylaxe (Misoprostol); Abortinduktion; Offenwinkelglaukom
a) Nennen Sie zwei verschiedene Substanzgruppen zur Behandlung eines H.p.-neg. Ulcus ventriculi.
b) Welche Maßnahme müssen Sie bei einem H.p.-pos. Ulcus ventriculi zusätzlich ergreifen?
c) Welche Therapie führen Sie durch (Wirkstoffe nennen)?
zu a) | · Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) · H2-Antagonisten (Ranitidin, Famotidin) · Prostaglandin-Derivate (Misoprostol) · m-ACh-Hemmer (Pirenzepin) |
zu b) | · zusätzliche Gabe von Antibiotika-Kombination |
zu c) | · Omeprazol + Clarithromycin + Amoxycillin · Omeprazol + Clarithromycin + Metronidazol |
Erläutern Sie die molekularen Wirkmechanismen der folgenden Substanzen, die zur Prophylaxe bzw. der Therapie des Ulcus ventriculi eingesetzt werden. Nennen Sie jeweils einen Vertreter.
Substanzklasse | Wirkmechanismus | reversibel/irreversibel | Wirkstoff |
PPI | · Hemmung der Na/K-ATPase spezifisch nur in den Belegzellen, da Prodrug und aktive Wirkform nur bei saurem pH | · Irreversibel | · Omeprazol · Pantoprazol |
H2-Antagonisten | · kompetetive Blockade der H2-Rezeptoren | · reversibel | · Ranitidin · Roxatidin |
Prostaglandin- Analoga | · gesteigerte Mukosabildung · Hemmung der histaminaktivierten Adenylatcyclase und somit der Histamin-vermittelten Säuresekretion | · reversibel | · Misoprostol |
a) Nennen Sie vier verschiedene pharmakologische Wirkprinzipien zur Verminderung der Magensäure.
b) Geben Sie jeweils ein Substanzbeispiel an.
| Wirkprinzip | Wirkstoff |
1. | Protonenpumpenhemmer Þ irreversible Blockade der H+/K+-ATPase | Omeprazol, Pantoprazol |
2. | H2-Antagonisten Þ Blockade der H2-Rezeptoren | Ranitidin, Famitidin |
3. | Prostaglandin-Analoga Þ gesteigerte Schleimbildung (protektiv) Þ Hemmung der Adenylatcyclase | Misoprostol |
4. | m-ACh-Antagonist Þ Parasympatholytikum | Pirenzepin |
Nennen Sie bitte zwei Substanzen, die sich für die Ulcusprophylaxe bei einer Behandlung mit nichtsteroidalen Antirheumatika eignen.
Sucralfat, Omeprazol, Ranitidin
In der Tabelle sind vier unterschiedliche Wirkstoffe genannt, die bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts eingesetzt werden. Nennen Sie die jeweiligen Substanzklassen u. geben Sie ein klein. Anwendungsbeispiel an.
Wirkstoff | Substanzklasse | klinische Anwendung |
Omeprazol | Protonenpumpen-Blocker | Refluxösophagitis |
Ranitidin | H2-Antagonist | Ulcus ventriculi |
Misoprostol | Prostaglandin-Analogon | NSAID-induzierte Ulzera |
Metoclopramid | D2-Antagonist | Übelkeit/Erbrechen |
Domperidon | D2-Antagonist | Übelkeit/Erbrechen |
a) Geben Sie in der Tabelle an, bei welchen Indikationen die aufgeführten Antiemetika verwendet werden.
b) Nennen Sie je ein Beispiel
| H1-Blocker | M1-Blocker | 5-HT3-Blocker | D2-Blocker |
Kinetosen | + | + | Æ | + |
Zytostatika-Therapie | Æ | Æ | + | Æ |
Schwangerschaft | + | + | Æ | Æ |
Beispiel | Dimenhydrinat | Scopolamin | Odansetron | Metoclopramid |
a) Nennen Sie die Transmittersysteme, die bei Übelkeit und Erbrechen eine Rolle spielen.
b) Benennen sie auch jeweils einen Wirkstoff, der zur Therapie geeignet ist
Transmittersystem | Wirkstoff | Indikation |
dopaminerges System (D2) | Metoclopramid, Domperidon | allg. Übelkeit, Migräne |
histaminerges System (H1) | Dimenhydrinat | Kinetosen, Schwangerschaft |
cholinerges System (M1) | Scopolamin | Kinetosen, Schwangerschaft |
serotoninerges System (5 HT3) | Odansetron, Tropisetron | Zytostatika induziertes Erbrechen |
Behandlung von Magenulzera | ||
Wirkgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Protonenpumpenhemmer | Omeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol | Irreversible Hemmung der H+-/K+- ATPase |
H2-Blocker | Cimetidin, Ranitidin | Binden an H2-Rezeptoren und verringern so die Histamin- vermittelte Magensäure-Sekretion |
M(1/3)-Blocker | Pirenzepin | M1 am Vagus, M3 in hohen Dosen an den Parietalzellen |
H. pylori – Therapie (= Eradikation) | |
Protonenpumpenhemmer + 2 Antibiotika à Tripeltherapie mit: Omeprazol + Amoxicillin + Clarythromycin Omeprazol + Metronidazol + Clarythromycin | Vorteil: Steigerung der antibakteriellen Aktivität, synergistische Wirkung |
Antiemetikum | WM | Ursache des Erbrechens Zytostatika Schwangerschaft Schiffsreise (Kinetose) | ||
Odansetron/Tropisetron | 5-HT3-Blocker | r | -- | -- |
Metoclopramid/Domperidon | D2-Blocker | -- | -- | r |
Meclozin, Dimenhydramin | H1-Blocler | -- | r | r |
Scopolamin | M1-Blocker | -- | r | r |
Ulkusprophylaxe bei NSAID´s:
PG-Analoga (Misoprostol)
H2-Blocker à Ranitidin, Cimetidin
Anticholinergika à Pirenzepin
a) Nennen Sie drei unterschiedl. Substanzgruppen mit denen eine Senkung des LDL-Cholesterin möglich ist.
b) Nennen Sie jeweils einen Wirkstoff.
c) Erläutern Sie kurz den molekularen Wirkmechanismus.
Substanzgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Hemmstoffe der Gallensäure-Resorption | Cholestyramin Colestipol | · Anionen-Austauschharze, die enteral nicht resorbiert werden, binden Gallensäuren und verhindern deren Rückresorption · Cholesterin der Leber wird vermehrt verbraucht zur Neusynthese von Gallensäuren · LDL-Rez.-Dichte nimmt zu · Folge: Extraktion von Cholesterin aus dem Blut |
Hemmstoffe der Cholesterin-Synthese | Lovastatin Fluvastatin | · Hemmung der HMG-CoA-Reduktase · Cholesterin-Synthese sinkt · LDL-Rez.-Dichte nimmt zu · Extraktion von Cholesterin aus dem Blut |
Fibrate | Clofibrat | · Lipoprotein-Lipase-Aktivität ist gesteigert · Veränderungen im Lipidstoffwechsel der Leber |
Rhabdomyolyse und Nierenversagen: Cerivastatin + Gemfibrozil
a) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus der lipidsenkenden Substanzgruppe der Statine.
b) Welche Effekte haben die Statine auf die Plasmaspiegel von LDL- und HDL-Cholesterol?
c) Welche seltene, aber sehr schwere unerwünschte Wirkung können Statine hervorrufen?
d) Nennen Sie zwei unterschiedliche Wirkstoffe aus der Substanzgruppe der Statine.
zu a) | Hemmung der HMG-CoA-Reduktase (CSE-Hemmer) Cholesterinsynthese ¯ LDL-Rezeptordichte Extraktion von Cholesterin aus dem Blut |
zu b) | LDL-Spiegel, TAG-Spiegel ¯ HDL-Spiegel |
zu c) | Metabolisierung über Cyt P 450 (CYP 3A4) bei Blockade von CYP 3A4 in Leber und Darm Þ Dosiszunahme myotoxische Nebenwirkungen (Myopathie, CK ) |
zu d) | Lovastatin, Fluvastatin, Simvastatin, Pravastatin |
a) Nennen Sie 3 Substanzgruppen zur Behandlung von Dyslipidämien mit unterschiedl. Wirkmechanismus.
b) Erklären Sie den entsprechenden Wirkmechanismus.
c) Geben Sie an, welche Lipidfraktion besonders gesenkt wird.
Substanzgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus | gesenkte Lipidfraktion |
Hemmstoffe der Gallensäure-Resorption | Cholestyramin Colestipol | Anionen-Austauschharze, die enteral nicht resorbiert werden, binden Gallensäuren und verhindern deren Rückresorption Cholesterin der Leber wird vermehrt verbraucht zur Neusynthese von Gallensäuren LDL-Rez.-Dichte nimmt zu Folge: Extraktion von Cholesterin aus dem Blut | LDL |
Hemmstoffe der Cholesterin-Synthese | Lovastatin Fluvastatin | Hemmung der HMG-CoA-Reduktase Cholesterin-Synthese sinkt LDL-Rez.-Dichte nimmt zu Extraktion von Cholesterin aus dem Blut | LDL, TAG |
Fibrate | Clofibrat | Lipoprotein-Lipase-Aktivität ist gesteigert Veränderungen im Lipidstoffwechsel der Leber | LDL |
Vergleich der Wirkungsmechanismen von Statinen und Fibraten
Statine (= HMG-CoA-Reduktase-Hemmer): Lova-, Simva-, Fluvastatin
WM = Mangel n intrazellulärem Cholesterol à Transkripionsinduktion von LDL-Rezeptoren à LDL-Extraktion aus dem Blut steigt
Fibrate: Clofibrat, Feno-, Eto-, Bezafibrat
WM = binden an PPARa à Transkriptionsinduktion von ApoA1/2, LPL, Enzymen der b-Oxidation
v-3-Fettsäuren:
mehrfach ungesättigte FS, gehören zu den essentiellen FS (1. Doppelbindung am 3. Kohlenstoffatom)
Vorkommen: Lachs, Makrele, Forelle, Walnüsse, Raps, Leinsamen
Indikation: Prophylaxe der AS, Reduzierung der TAG im Blut (LDL sinkt, HDL steigt)
Wirkmechanismus: hemmen kompetetiv die Umwandlung von AA in Eicosanoide und reduzieren so die Synthese von Entzündungsmediatoren und TXA2.
Aus ihnen werden Eicosanoide hergestellt, die Entzündungsreaktionen vermindern und die Verklumpung der Thrombozyten hemmen (PG-I2). Dadurch fördern sie die Durchblutung und schützen vor Thrombose.
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