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LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL

ZNS

Hypnotika, Sedativa, Tranquillantien


Barbiturate: (Methohexital (min.), Thiopental (min), Hexobarbital (min), Cyclobarbital (h), Pentobarbital (h), Phenobarbital (h), Barbital (d))

Wirkung: funktionelle Hemmung der Formatio reticularis, allgemeine zentrale Dämpfung; sedativ ® hypnotisch ® narkotisch (steig. Dosis), antikonvulsiv, hyperalgetisch

NW: Hang-over, paradoxe Erregung, Allergie, Enzyminuktion i.d. Leber, Abhängigkeit, Entzugssymptomatik, floppy-infant-Syndrom

Indikation: Narkose-Einleitung, Schlafstörungen, Sedierung, Krampfanfälle

KI: schwere Leber- & Niereninsuff., akute Intox mit C2 oder dämpfenden Pharmaka


Benzodiazepine

kurzwirkend (HWZ 1-6h):                       (Midazolam, Triazolam, Brotizolam)
Mittellang (5-16h):                       (Oxazepam, Temazepam, Lormetazepam)
Langwirkend (10-100h):             (Alprazolam, Bromazepam, Chlordiazeproxid, Clobazam, Clonazepam,                              (Dikalium-) Clorazepat, Diazepam, Flunitrazepam, Flurazepam, Lorazepam,                     Medazepam, Nitrazepam, Prazepam, Tetrazepam)

Wirkung: Bindung an zentrale Benzodiazepinrezeptoren ® verlängerte Öffnung von Chloridkanälen ® verstärkt Wirkung des dämpfenden TM GABA; wirkt anxiolytisch, antikonvulsiv, zentral muskelrelaxierend, sedativ / hypnotisch (mit steig. Dosis)

NW: Gleichgültigkeit, Affektabflachung, Hang-over, Müdigkeit, Reaktionsgeschw.¯, Atemdepression, Muskelschwäche, verwaschene Sprache, Amnesie, floppy-infant-syndrom, paradoxe Erregung,

Indikation: Angst, Spannung, Panik, Schlafstörungen, Prämedikation d. Anästhesie, Krampfzustände, Epilepsie, zentrale Spastik, Verspannungen, Tetanus

Besonderheiten:
je länger die Wirkdauer, desto mehr hang-over + Kumulation
je kürzer die Wirkdauer, desto mehr Rebound-insomnie nach Absetzen, Wirkungsverlust bei Langzeit-anwendung, Amnesie

KI: Ataxie, Schwangerschaft 1. Trimenon


Flumazenil
Kompetetiver Benzodiazepin-Antagonist

Wirkung: Aufhebung aller Benzodiazepin-Wirkungen; Übelkeit, Unruhe, Angst, akute Entzugssymptomatik

Indikation: Sedierungsaufhebung, Narkose-Beendigung


Zolpidem, Zopiclon
·         wirken am GABA-Rezeptorkomplex, sind aber keine Benzodiazepine
·         Zopiclon ist wie typisches Benzodiazepin
·         Zolpidem überwiegend sedativ, nicht anxiolytisch, NW wie kurzzeit-Benzodiazepine

Clomethiazol

Wirkung: wirkt stark sedierend und hypnotisch, antikonvulsiv

Indikation: Prädelir., Delirium tremens beim Alkoholentzug, schwere Erregungszustände

NW: hohes Abhängigkeitspotential, Niesreiz, Übelkeit, Allergie


Psychopharmaka

Lithium: (Lithiumacetat, Lithiumsulfat)

Wirkung: antimanisch, phasenprophylaktisch

NW: ZNS: feinschl. Tremor, Krampfanfälle, Polyurie, Durst durch Hemmung der ADH-Wirkung, Struma durch Hemmung der TSH-Wirkung

Indikation: Therapie manischer Phasen, Prophylaxe manischer oder depressiver Phasen

KI: schwere Nierenfunktionsstörung, schwere Herz-Kreislauferkrankungen, Schwangerschaft (1. Trimenon)
Besonderheiten: Beachte den Natriumhaushalt bei der Lithiumtherapie


Tricyclische Antidepressiva: (Imipramin-Typ, Amitriptylin-Typ, Desipramin-Typ)

Wirkung:
-          kurzfristige Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin)
-          langfristige Veränderung zentralnervöser Rezeptoren: downregulation β-Rez.
-          Aktivierung postsynapt. Α-Rez.
-          Verstärkung GABAerger Aktivität im Frontalhirn
-          thymoleptisch» stimmungsaufhellend         (ab 3. Woche)
-          thymeretisch» antriebssteigernd       (ab 2. Woche)

CAVE: Suizid, sedierend » beruhigend (ab 1. Woche) Wirkungsverstärkung von Analgetika

NW: anticholinerg ® Mundtrockenheit, Miktionsstörungen, Obstipation, Akkomodationslähmung
Zentral: Reduktion der Krampfschwelle, feinschl. Tremor
HK: kardiotoxisch, orthostat. Dysregulation; Hautallergie, Hämatopoese

Indikation: Endogene Depression

KI: koronare Herzkrankheit


Tetracyclische Antidepressiva: (Maprotilin, Mianserin)

Maprotilin wie trizyklische AD
Mianserin wirkt über eine Blockade präsynapt. zentraler α2-Rez. und ist ein Serotonin-Antagonist
- geringere NW als trizykl. AD, aber erhöhtes Risiko für Knochenmarksschädigung







Atypische Antidepressiva: (Trazodon 1, Venlafaxin 2, Viloxazin 3)

-          sind Serotonin-reuptake-Hemmer (1+2),
NA-Reuptakehemmer (2+3) und bei ihnen fehlt die anticholinerge Wirkung und geringe bis fehlende kardiale NW
-          man darf sie nicht mit MAO-Hemmern kombinieren


Selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI): (Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin, Sertralin)

-          verursachen weniger NW als trizyklische AD
-          keine anticholinergen Effekte
-          häufig Antriebssteigerung
-          keine Kombination mit MAO-Hemmern


MAO-Hemmer: (Moclobemid, Tranylcypromin)

Wirkung: verminderter Abbau der monoaminergen Transmitter: NA, A, Serotonin, etc.. auch verminderter Abbau von Tyramin (biog. Amin) ® Gefahr hypertensiver Krisen

Moclobemid: reversible selektive Blockade (24h) der MAO-A (Vorzug dieses M.); nicht anticholinerg, nicht sedierend
Tranylcypromin: irreversible unselektive Blockade (7-10d) der MAO-A und MAO-B. Gefahr der hypertensiven Krise

NW: hypertensive Krisen, Serotonin-Syndrom (Erregung bis Bewusstseinsstörungen) bei Kombination mit SSRI


Neuroleptika
schwach antipsychotisch: (Chlorpromazin, Chlorprothixen, Levomepromazin, Melperon, Perazin, Pipamperon, Promazin, Promethazin, Prothipendyl, Sulpirid, Thioridazin, Triflupromazin, Zuclopenthixol)

stark antipsychotisch: (Benperidol, Droperidol, Flupentixol, Fluphenazin, Haloperidol, Perphenazin, Triflu-operazin, Trifluperidol)

Atypisch: (Clozapin, Olanzapin, Quetiapin, Risperidon)

Depotformen: (Flupentixoldecanoat, Fluphenazindecanoat, Fluspirilen, Haloperidoldecanoat, Perphen-azinenantat, Zuclopenthixoldecanoat)

Wirkung:
Blockade postsynaptischer dopaminerger Rezeptoren im ZNS
akut: psychomot. Dämpfung, Sedierung
antipsychotische Wirkung: Distanzierung von psychot. Erlebnissen, Blockade von D2-Rezeptoren, außer Clozapin (D4)

spezifisch können Neuroleptika außerdem blockieren:
m-cholinozeptoren, α-Adrenozeptoren, Histamin-Rez., Serotonin-Rez.
antiemetisch, antihistaminerg, hypotherm, Wirkungsverstärkung von Analgetika




NW:
-          niederpotente NL starke vegetative Störungen
-          wenige extrapyramidal-mot., bei hochpotente genau umgekehrt
-          Frühdyskinesien, parkinsonoid, Spätdyskinesie
-          Akathisie
-          Anstieg des Prolactin-Spiegels
-          anticholinerge Wirkung
-          Allergie, Krampfanfälle, malignes neuroleptisches Syndrom

Indikation: Schizophrenie (akute besser als chronische), manische Psychosen, psychomot. Erregungszustände,
chron. Schmerzen, Anästhesie, Prämedikation, antiemetische Therapie

KI: akute Intox mit C2, AD, Tranquilizer, Hypnotika, Analgetika, Parkinsonismus

Antiparkinsonmedikamente: (L-Dopa, Dopaminagonisten, Amantadin, MAO-Hemmer, Anticholinergika, COMT-Hemmer)

L-Dopa

Wirkung:
§  Vorstufe von Dopamin, geht durch Blut-Hirn-Schranke
§  Metabolisierung im Rest des Körpers wird unterbunden per peripherer Decarboxylase-Hemmer
§  Ausgleich des Dopamin/ ACh-Ungleichgewichts

NW:
vegetativ: Übelkeit, orthostat. Hypotension
motorisch: Wirkungsfluktuationen, hyperkin. Phänomene
psychisch: Unruhe, Verwirrtheit


Dopaminagonisten (Bromocriptin, Lisurid)

Wirkung:
·         Ergotamin-Derivate ® stimulieren direkt die postsynaptischen Neurone (ist unabhängig vom Degenerationsgrad der präsynapt. Neurone)
·         Hemmung der Prolaktin und STH-Synthese
·         Wirkspektrum: Akinese > Rigor > Tremor
·         wirkt länger als L-Dopa

NW: ähnlich L-Dopa
neue Agonisten: Pramipexol, Ropinirol ®besser verträglich

Amantadin

Wirkung: vermutl. Steigerung der Dopamin-Freisetzung , Hemmung des Dopamin-Reuptake
Akinese und Rigor werden stärker als Tremor beeinflusst

NW: wie L-Dopa, nur schwächer

MAO-Hemmer

Wirkung: Selegilin (Deprenyl) = selektiver, irreversibler Hemmstoff der MAO-B
Transmitter werden weniger abgebaut ® Wirkung verlängert ®Vermind. des L-Dopa-Bedarfs

NW: Dyskinesien, psychische NW (Unruhe, Hallus)
Anticholinergika

Wirkung: hemmen exzitatorische cholinerge Neurone, um den Dopaminmangel auszugleichen
gut bei Tremor und Rigor, kaum Akinese

NW: periphere anticholinerge NW, zentralnervöse anticholin. NW


COMT-Hemmer

Wirkung: hemmt Catechol-O-Methyl-Transferase ®verhindert Dopamin-Abbau Nur Kombination mit L-Dopa


Parkinsonoid (medikamentös induz. Parkinson) kann ausgelöst werden durch:
Neuroleptika, Methyl-Dopa, Reserpin.
Therapie: Biperiden, alt.: Trihexyphenidyl

Antiepileptika: (Phenytoin, Carbamazepin, Oxcarbazepin, Valproinsäure, Primidon, Ethosuximid, Phenobarbital, Diazepam/ Clonazepam)

neue Antiepileptika: (Gabapentin, Lamotrigin, Tiagabin,Topiramat, Vigabatrin)

Phenytoin

Wirkung: Blockade von Na+-Kanälen, antiepileptisch, antiarrhythmisch, kaum Sedation, Atemdepression

NW: Gingivahyperplasie, Hypertrichose

Carbamazepin

Wirkung: Inaktivierung von Na+-Kanälen

NW: allerg. Haut- & Blutveränderungen, Müdigkeit, Leukopenie, Diplopie

Indikation: zerebrales Anfallsleiden, Trigeminusneuralgie, fokale Anfälle

KI: nicht bei Absencen

Valproinsäure

NW: Tremor, GIT, Gewicht ­, Haarausfall, kaum Sedierung, Thrombozytopenie, Teratogenität

Indikation: primär generalisierte Anfälle (v.a. bei Kombi von konvulsiven und nicht-konvulsiven Anfällen), unklassifizierte Anfälle

Primidon

Wirkung: 2 aktive Metabolite

NW: Übelkeit


Neue Antiepileptika: große therapeutische Breite, Zusatztherapeutika bei therapierefraktären primär fokalen Anfällen.

Abhängigkeitspotential von Heroin:
Wegen PK = lipophil à gute Passage der Blut-Hirn-Schranke

Morphin-Wirkung auf das Herz-Kreislauf-System therapeutisch nutzbar:
HF/RR/HZV/O2-Verbrauch sinkt


a) Nennen Sie jeweils einen Vertreter eines hochpotenten und atypischen Neuroleptikums.
b) Welche Wirkungen haben diese auf die genannten Eigenschaften?

Hochpotentes Neuroleptikum
Atypisches Neuroleptikum
Beispiele
·         Haloperidol
·         Flupentixol
·         Clozapin
·         Olanzapin
Antipsychotische Potenz
­
­
Extrapyramidale Störungen
­
«
Sedierung
«
­
Beeinflussung der Neg.-Symptomatik
«
¯ (Besserung)

·         alle Neuroleptika sind Dopamin-Antagonisten
·         bei Intoxikation: Bromocriptin (Dopaminagonist)

·         niedrigpotent: Phenothiazine (Chlorpromazin, Promethazin)
·         hochpotent: Butyrophenone (Haloperidol, Flupentixol)
·         atypisch: Dibenzazepine (Clozapin, Olanzapin) Þ NW: Agranulozytose


Nennen Sie die vier typischen unerwünschten Wirkungen, die unter Behandlung mit hochpotenten Neuroleptika auftreten. Nennen Sie auch den ungefähren Zeitpunkt des Auftretens und die Maßnahmen, die zur Beendigung der UAW’S beitragen können.

UAW
Zeitpunkt
Maßnahmen
Frühdyskinesie
·         innerhalb der 1. Woche oder nach Dosissteigerung
·         typisch: Zungen- und Schlundkrämpfe, Schiefhals
·         Anticholinergika: Biperiden
Parkinsonoid
·         bevorzugt innerhalb der 2./3. Woche
·         iatrogen induziertes Parkinson-Syndrom
·         Akinesie, Tremor, Rigor
·         Dosisreduktion
·         Anticholinergika: Biperiden
Akathisie
·         nach Wochen bis Monaten
·         krankhafte Bewegungsunruhe
·         nicht stillsitzen können (wird oft als Therapie-verschlechterung verkannt)
·         Dosisreduktion
·         ggf. Wechsel des Neuroleptikums
·         lipophile b-Blocker (Propranolol)
Spätdyskinesie
·         nach Monaten bis Jahren
·         teils irreversibel
·         unwillkürl. Kau-, Schmatz-, Schluckbewegungen
·         choreatische, athetotische Bewegungen
·         Absetzen des Neuroleptikums
·         Therapieversuch mit Clozapin
·         besser: Prävention (kurze Therapiedauer, niedrige Dosen)


a) Was versteht man unter einem atypischen Neuroleptikum?
b) Nennen Sie ein Substanzbeispiel.

zu a)
·         Neuroleptikum mit keinen extrapyramidalmotorischen Störungen als UAW

zu b)
·         Clozapin, Olanzapin


a) Nennen Sie 4 Wirkqualitäten von Benzodiazepinen.
b) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus der Benzodiazepine.
zu a)
·         anxiolytisch
·         antikonvulsiv
·         sedierend/hypnotisch
·         amnestisch
zu b)
·         Erhöhung der Offen-Wahrscheinlichkeit des Chlorid-Kanals (GABAA-Verstärkung)
·         dämpfende Wirkung


a) Nennen Sie drei unterschiedliche Substanzgruppen, die zur Therapie der Depression eingesetzt werden.
b) Nennen Sie auch die molekulare Zielstruktur

Substanzgruppe
Wirkstoff
molekulare Zielstruktur
Wirkmechanismus
trizyklische Antidepressiva
Imipramin
Amitryptilin
·         monoaminerge Neurone
·         Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Monoamine NA, Serotonin und Dopamin-Synapsen
SSRI (Selektive Seotonin-Reuptake-Inhibitoren)
Fluoxetin
Fluvoxamin
Citalopram
·         Serotonin-Synapse
·         Hemmung des Reuptake-Mechanismus der Serotonin-Synapsen
MAO-Hemmstoffe
Moclobemid
·         MAO
·         reversible Hemmung der MAO-A Þ verminderter Abbau von NA, A, Serotonin u. Dopamin (indirekt sympathomimetisch)
atypische Antdepressiva
Mirtazepin
·         S-, NA-Synapse
·         a2-Rezeptoren
·         Reuptake-Hemmer
·         a2-Blockade
Trazodon
·         S-Synapse
·         5HT3-Rezeptor
·         a2-Rezeptoren
·         Reuptake-Hemmer
·         5HT3-Antagonist
·         a2-Blockade
Venlafaxin
·         S-, NA-Synapse
·         Reuptake-Hemmer
Viloxazin
·         NA-Synapse
·         Reuptake-Hemmer


Auf welchen primären Wirkmechanismus wird die antidepressive Wirkung der trizyklischen Antidepressiva zurückgeführt?

·         Blockade des Reuptake-Mechanismus der monoaminergen Synapsen (Dopamin, Serotonin, Noradrenalin)
·         Monoamine verbleiben länger im synaptischen Spalt (längere Wirkdauer)


a) Nennen Sie drei Transmittersysteme, die bei der Therapie des M. Parkinson eine wesentliche Rolle spielen.
b) Benennen Sie auch einen Wirkstoff zu jedem Transmittersystem.
c) Erklären Sie den Wirkmechanismus

a)
dopaminerges System
cholinerges System
glutamaterges System

b)
L-Dopa
Biperiden
Amantadin

c)
Vorstufe von Dopamin, die ZNS-gängig ist
Parasympatholytikum
Antagonist am NMDA-Rezeptor





a) Nennen Sie 4 Wirkstoffe unterschiedl. Substanzgrp., d. zur Behandlung des M. Parkinson geeignet sind.
b) Beschreiben Sie auch den Wirkmechanismus.

Wirkstoff
Wirkmechanismus
L-Dopa
·         Vorstufe von Dopamin, die liquorgängig ist (Dopamin selbst ist es nicht)
Bromocriptin
·         Dopaminagonist Þ Stimulation der Dopaminrezeptoren
Biperiden
·         Parasympatholytikum
Selegilin
·         MAOB-Hemmer Þ Hemmung des Transmitter-Metabolismus (Abbau)
Amantadin
·         Antagonist am NMDA-Rezeptor

Weshalb wird L-Dopa mit einem Dopa-Decarboxylase-Hemmer kombiniert?
·         Vermeidung der Umwandlung von L-Dopa in Dopamin in der Körperperipherie
·         Decarboxylase-Hemmer sind nicht liquorgängig
·         Benserazid, Carbidopa


a) Nennen Sie die zwei wichtigsten Substanzklassen, die bei Einschlafstörungen angewendet werden.
b) Beschreiben Sie deren Wirkmechanismus.
c) Nennen Sie jeweils einen typischen Vertreter.

a)
·         Benzodiazepine
·         H1-Antihistaminika
b)
·         allosterische Anlagerung an GABAA-Rez.
·         Erhöhung der Offen-Wahrscheinlichkeit des Cl--Kanals
·         Blockade der H1-Rezeptoren, die im ZNS die Wachheit fördern
c)
·         Diazepam, Flunitrazepam
·         Promethazin (Atosil®)


Pharmaka mit Angriff auf das serotoninerge System:              
Pharmakon
Rezeptor-Subtyp
Agon./Antagon.
Indikation
Metoclopramid
5-HT3, 5-HT4
agonistisch
Erbrechen, Motilitätsstörungen
Buspiron
5-HT1a
agonistisch
Anxiolytikum
Odansetron
5-HT3
antagonistisch
Zytostatika induziertes Erbrechen
Sumatriptan
5-HT1B/D
agonistisch
Migräneattacken


Unter der Therapie mit trizyklischen Antidepressiva (Desipramin) treten Wirkungen nach verschiedener Zeit auf.
Zeitlicher Rahmen nach Beginn der Therapie
Wirkung
sofort
Anxiolyse, Sedierung
nach ca. 1 Woche
psychomotorische Aktivierung
nach 2-3 Wochen
Stimmungsaufhellung, Depressionslösung
Therapeutische Konsequenz
ACHTUNG: Suizidgefahr!!!


HALOPERIDOL
Rezeptortyp
UAW
D2
EPMS, antiemetisch, Galaktorrö, Gynäkomastie
H1
Sedierung, Erniedrigung der Krampfschwelle, Gewichtszunahme
M
pharmakogenes Delir, Obstipation
a1
RR-Abfall, Verstärkung der Wirkung von Antihypertonika




endogene Depression wegen Mangel an Monoaminen im ZNS
Amitryptilin-Typ à sedierend, anxiolytisch
Imipramin-Typ à stimmungsaufhellend
Desipramin-Typ à stimulierend, antriebssteigernd
Klasse
Vertreter
Mechanismus
NSMRI
Amitryptilin, Doxepin,
Imipramin, Desipramin,
Maprotilin
Hemmung der Wiederaufnahme von NA/D/Ser in präsynaptische Vesikel
SSRI (keine Sedierung)
Fluoxetin, Paroxetin,
Fluvoxamin
Serotoninanreicherung im synaptischen Spalt
SNRI
Reboxetin
spez. NA-Wiederaufnahmehemer
SNSRI
Venlafaxin
v.a. Serotonin, wenig NA
NA-/Ser.spezifische
Antidepressiva
Mianserin, Mirtazapin
Blockade präsynaptischer alpha2-Rezeptoren, Dämpfung der Hemmprozesse, H1-/Serotonin-Blockade
MAO-Hemmer
Tranylcypromin (irreversibel),
Moclobemid (reversibel)
MAOA-Hemmung
Ein Teil der Antidepressiva zeigt einen ausgeprägten sedativen Effekt à H1-Antagonismus


Anti-Parkinsontherapie
Angriffspunkt/WM
Substanzbeispiel
D2-Agonisten, Hemmung der Prolactin-GH-Freisetzung!
Bromocriptin
MAOB-Hemmer hemmen Dopaminabbau
Selegin
passiert die Blut-Hirn-Schranke, Dopamin-Substitution
L-Dopa + Decarboxylase-Hemmer Carbidopa und Benserazid
Anticholinergika
Benzatropin, Biperiden
NMDA-Blocker
Amantadin
COMT-Hemmer, peripher verminderte Wirkungsfluktuation
Entacapon

EPS direkt proportional zu antipsychotischer Potenz der Neuroleptika
Niederpotente machen eher Sedation


Benzodiazepine
Barbiturate
Therapeutische Breite der Benzodiazepine ist größer als die de Barbiturate!!!
Verstärken die GABAA-Wirkung, allosterisch modulierend, verlängerte Öffnung, Frequenz steigt
in höheren Dosen auch direkt Kanal-aktivierend à GABA-unabhängige Wirkung
Öffnungsdauer verlängert
Sedation: alpha1-GABAA
Anxiolyse: alpha2-GABAA


Status epilepticus: epileptische Anfälle für mehr als 30min. ohne zwischen den Krämpfen das Bewusstsein zu erlangen.
Therapie: Diazepam, Lorazepam, Clonazepam (Benzodiazepine), Phenytoin, Phenobarbital ggf. Narkose mit Etomidat; Thiopental

Indikation
Wirkstoff
Wirkmechanismus
Schizophrenie
Haloperidol
D2-R-Antagonist
Schizophrenie
Clozapin
D1-/D4-/5-HT2-R-Antagonist
Depression
Imipramin
NA-5HT-Reuptake-Hemmer
Depression
Fluvoxamin
SSRI




Wirkstoffklassen heute gebräuchlicher Hypnotika
  1. Benzodiazepine
  2. Nicht-Benzodiazepine
  3. H1-Rezeptor-Blocker

Eigenschaften eines guten Hypnotikums: Kein Hang-over, Schlafprofil, große therapeutische Breite

Angstzustände: Oxazepam
Status epilepticus: Diazepam
Einschlafstörungen: Flunitrazepam, Flurazepam
Kurzdauernde Sedierung bei diagnostischen Eingriffen: Midazolam


Eigenschaft
Levomepromazin (Phenothiazine)
Haloperidol (Butyrophenone)
Antipsychotische Wirkung
gering
hoch
EPMS
gering
hoch
Sedierung
hoch durch H1-Block
gering
Anticholinerg
--
M1-Antagonist
Eignung als Antiemetikum
--
5HT2A
Je höher die antipsychotische Wirkung desto geringer die sedierende!!!


Wirkqualitäten von Diazepam (Barbiturat):
  • Sedierend
  • Narkotisierend
  • Atemdepressiv, z.T. euphorisierend
  • Antikonvulsiv

Chronisch: Suizidalität erhöht, organisches Psychosyndrom


Benzos: Offenfrequenz des Kanals steigt; selbstlimitierend, brauchen GABA zur Wirkungsentfaltung
Barbiturate: Offendauer steigt; In höheren Dosen aktivieren sie die GABAA-Rezeptoren auch ohne GABA, Sedation bis zur Bewusstlosigkeit/Tod


Pharmakon
molekularer Angriffspunkt
Indikation
Zopiclon
a1GABAA
Sedieren
Midazolam
GABAA
Injektionsnarkose bei OP-Eingriffen
Baclofen
GABAB (Agonist)
schmerzhafte Muskelverspannungen
Phenobarbital
GABAA
Antiepileptikum


Oxazepam à Schlafstörung, Angst
Prazepam à Angst
Flunitrazepamà Schlaf
Buspiron (5HT1) à Angst

Indikation für Benzos
Beispiele + Applikationsform
ungefähre Wirkdauer
Anxiolyse/Panikstörung
Alprazolam, p.o.
HWZ ~ 12-15h (langwirksam)
Sedation/Hypnotikum
Temazepam/Oxazepam, p.o.
HWZ ~ 5-13h, mittellang
Anästhesie
Midazolam (Dormicum®), p.o.
HWZ ~ 1-3h kurzwirksam
Antikonvulsivum
Clonazepam, i.v., p.o.
Diazepam, p.o., i.v., rec
HWZ ~40h, langwirksam


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Magen-Darm-Trakt H 2 -Rezeptorantagonisten : (Cimetidin, Ranitidin, Famotidin, Nizatidin, Roxatidin) Wirkung: kompetitive Hemmung der H 2 -Rezeptoren: Blockade der histaminvermittelten Säuresekretion ® pH ­ NW: GIT-Beschw., ZNS: Verwirrtheit Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis Anticholinergika: (Pirenzepin) Wirkung: Anticholingerikum mit M-Rezeptor-Spezifität ,   Hemmung der vagusinduzierten Säurebildung durch Blockade v.a. des M 1 -Rez. intramuraler Ganglien NW: anticholinerg Protonenpumpenhemmer : (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol) Wirkung: irreversible Hemmung des Enzyms H + K + -ATPase (Protonenpumpe) durch nichtkompetitiven Antagonismus ® Blockade d. Protonensekretion NW: GIT-Beschw., Hypergastrinämie Indikation: Ulcus ventriculi/ doudeni, Refluxösophagitis Prostaglandine: (Misoprostol) Wirkung: Schleimhautschutz durch Mukusproduktion ­ , Hydrogencarbonatsekretion ­ , Hemmung der Säuresekretion, über Prostaglandin E-Rez. hemmen Prostaglandine

ANESTHESIE

Anästhesie Inhalationsanäthetika : (Desfluran, Diethylether, Enfluran, Halothan, Isofluran, Sevofluran, Stickoxydul) Wirkung: hypnotisch, nicht analgetisch (außer Stickoxydul) NW: HF ¯ , RR ¯ , Sensibilisierung ggü. Katecholaminen, Atemdepression, Bronchodilatation, Erhöhung des intrakraniellen Drucks, Hepatotox. CAVE: Desfluran ® sympathische Überreaktion Indikation: Narkose Injektionsanäthetika : (Barbiturate: Methohexital, Thiopental, Hexobarbital/ Etomidat, Ketamin, Propofol Opioide:        Alfentanil, Fentanyl, Remifentanil, Sufentanil) a) Barbiturate Wirkung: Hemmung der Formatio reticularis ® hypnotisch, nicht analgetisch, keine ausreichende Muskelrelaxation NW: Atemdepression, kardiovask. Depression, vegetat. Reflexe, Allergie Indikation: Narkoseeinleitung, Status epilepticus b) Etomidat Wirkung: hypnotisch, nicht analgetisch, nicht muskelrelaxierend NW: leichte Atemdepression, geringe KV-Depression, Myoklonien Indikation: Narkoseeinleitung, Kurzhypnoticum bei Kardioversion