Herz-Kreislauf-System
Phosphodiesterase-III-Hemmer
(Amrinon, Enoximon, Milrinon, Piroximon)
Wirkung: erhöhen cAMP durch Hemmung der Phosphodiesterase-III; umgehen zellmembranständiger Rezeptoren (Myokard > pos. Inotrop, periphere Vasodilatation; koronare Vasodil.)
NW: pos. Chronotrop + dromotrop; arrhythmogen, Hypotonie, GIT-Beschleunigung
Indikation: Kurzzeittherapie der schweren Herzinsuffizienz
Indirekte Sympathikomimetika
Klassische ind. Sympathikomimetika (Ephedrin, Tyramin)
Wirkung: Freisetzung von Noradrenalin aus präsyn. Nervenendigungen, Hemmung der Wiederaufnahme von NA aus synapt. Spalt (Tachyphylaxie)
zentrale Sympathikomimetika (Amphetamin, Metamphetamin, Amphetaminil, Fenetyllin, Methylphenidat)
Wirkung: Freisetzung von Noradrenalin aus präsyn. Nervenendigungen, Hemmung d. Wiederaufnahme von Noradrenalin aus dem syn. Spalt.
(zentrale + periphere sympathikomimetische Wirkung, Vasokonstriktion, HRST, Tremor)
a-Blocker (Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin, Phentolamin, Phenoxybenzamin, Yohimbin)
Wirkung: Interaktion mit Adrenalin, hemmt α-mimetische Effekte -> nur noch β-mimetische Wirkung (Vasodil., RR ¯, (Adrenalinumkehr))
NW: orthostat. Beschwerden, geringe reflekt. Tachykardie, verstopfte Nase, Ejakulationsstörungen
Indikation: arterielle Hypertonie, hypertensive Krise bei Phäochromozytom (Phentolamin)
b-Blocker (Esmolol / Metoprolol, Oxprenolol, Pindolol, Propanolol, Timolol / Acebutolol, Atenolol, Bisoprolol, Carvedilol, Celiprolol / Betaxolol, Nadolol, Nebivolol, Sotalol)
Wirkung: kompetitive Hemmung endogener & exog. Substanzen am β-Rezeptor
β1: neg. ionotr. chronotr. dromotr.; vermind. Automatie hemmt Lipolyse, verminderte Reninfreisetzung;
β2: hemmt Dilatat. an glatter Muskulatur, hemmt Insulinsekretion des Pankreas, hemmt Glykogenolyse der Skelettmuskulatur)
NW: β1: Bradykardie, erhöhte TAGs + Lipoproteine
β2: Bronchokonstr., verstärkte periphere Durchblutungsstörung, Hypoglykämie bei Diabetes mellitus, verstärkte Mastzelldegranulation)
Indikation: KHK, Prophylaxe Angina Pectoris, art. Hypertonus, akuter Myokardinfarkt, supravent. HRST
Vasodilatatoren (Dihydralazin / Minoxidil / Diazoxid / Nitroprussid-natrium)
Wirkung: arterielle Vasodil. durch direkten Gefäßangriff, peripherer Gefäßwiderstand ¯ ® Afterload ¯ ® RR ¯
NW: orthostat. Dysregulation, pulsierender Kopfschmerz, Reflextachykardie, Na+-H2O-Retention, Ödeme
Indikation: Kombinationstherapie der Hypertonie (mit β-Blocker + Diuretika), hypertensive Krise
Calcium-Antagonisten
(Nifedipin-Typ: Nifedipin, Amlodipin, Felodipin, Isradipin, Nicardipin, Nimodipin, Nisoldipin, Nitrendipin / Diltiazem-Typ: Diltiazem /
Verapamil-Typ: Verapamil, Gallopamil)
Wirkung: Blockade des Ca2+-Einstroms in glatte Muskulatur
Myokard V< D< F und Erregungsbildungs- V= D>F und Leitungssystem. V< D< F
(Vasodil. d. Widerstandsarteriolen F< D< V, Afterload¯, Preload¯, neg. inotrop, chronotr. + dromotr.)
NW: Kombi mit Nitraten ® Hypotonie, Kopfschmerz, Flush, Ödeme, reflekt. Tachykardie
Indikation: art. Hypertonie, stab. Angina Pectoris, HRST (V+D)
Antisympathotonika
Reserpin (hemmt NA-Reuptake)
Guanethidin (andrenerger Neuronenblocker)
α-Methyl-Dopa (α2-Agonist)
Clonidin (α2-Agonist, Imidazolrezeptor-Agonist)
Moxonidin (Imidazolrezeptor-Agonist)
Urapidil (periph. α1-Blocker, zentr. 5-HT1A-Agonist))
Wirkung: Hemmung d. Synthese, Speicherung u/o Freisetzung von NA (HZV¯, periph. Gefäßwid.¯, RR¯)
NW: orthostat. Dysreg., Bradykardie, Ödeme, Na+-H2O-Retention
Indikation: Kombinationstherapie gegen Hypertonie
ACE-Hemmer
(Benzazepril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Lisinopril, Moexipril, Peridopril, Quinapril, Ramipril, Spirapril, Trandolapril)
Wirkung: Hemmung des ACE ® Abnahme des vasokonstr. AT II ® Abnahme der Aldosteron-Sekretion ® vermind. Na+-H2O-Resorption i.d. Niere ® RR ¯, Wirkungsverlust d. Bradykinins
NW: schwere Hypotonie, Hyperkaliämie wg. Aldosteron¯, Niereninsuffizienz bis Versagen, angioneurot. Ödem, Husten
Indikation: art. Hypertonie, chron. Herzinsuffizienz, nach Myokardinfarkt
Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten
(Losartan, Valsartan, Candesartan, Eprosartan, Irbesartan, Telmisartan)
Wirkung: selektiver Antagonismus an AT 1-Rezeptoren ® Hemmung der AT II-Effekte: Vasodilatation, vermind. Aldosteronsekretion, red. Na+/H2O-Retention ® RR¯
NW: Schwindel, Hypotonie
Indikation: art. Hypertonie, chron. Herzinsuffizienz
Antiarrhythmika
I (Hemmung d. schnellen Na+-Einstroms)
Ia (Chinidin, Ajmalin, Prajmalin, Disopyramid, Procainamid) (QRS, AP)
Ib (Lidocain, Mexiletin, Tocaidin, Phenytoin, Aprindin) (QRS®, AP¯)
Ic (Propafenon, Flecaindin, Lorcainid) (QRS, AP®)
II (Blockade der β-Rezeptoren) s. Beta-Blocker
III (Hemmung des Kaliumausstroms) (Sotalol, Amiodaron; AP )
IV (Hemmung des langsamen Ca2+-Einstroms)
(Diltiazem, Gallopamil, Verapamil)
NW:
Erregungsleitungsstörungen, neg. inotr., chronotr.
Indikation:
Schwindel, Schwäche, Kollaps, Synkope
Herzglykoside
(Strophantin, Digoxin, β-Acetyldigoxin, β-Methyldigoxin, Digitoxin)
Wirkung: Hemmung der Na+/K+-ATPase à das intrazell. erhöhte Na+ wird über Na+/Ca2+-Antiport aus der Zelle geschleust
Ca2+ intrazell. und mit jeder Depolarisation wird mehr Ca2+freigesetzt ® verstärkte elektromechan. Kopplung, pos. inotr., neg. chronotr. + dromotr.
NW: HRST, GIT-Beschw., neurotox. Störungen
Indikation: chron. Herzinsuffizienz, Tachyarrhythmie, supraventr. Tachykardie
Methylxanthine
(Theophyllin)
Wirkung: Blockade von Adenosin-Rezeptoren, intrazell. cAMP durch unspez. Hemmung der Phosphodiesterase
NW: Bronchodil., kardiale Stimulation, Vasodil. (Kreislauf), Vasokonstr. (ZNS)
Indikation: Asthma bronchiale, Status asthmaticus, chron. obstr. Atemwegs-Erkrankungen
Organische Nitrate + Molsidomin
(Molsidomin (keine Toleranz), Glycerotrinitrat)
Wirkung: Relaxation d. glatten Gefäßmuskulatur, Hemmung der Thrombozytenaggregation
NW: Kopfschmerz, Kreislaufdysregulation
Indikation: Akute AP, akuter Myokardinfarkt, akute/chron. Herzinsuff.,
Erläutern Sie den molekularen Wirkmechanismus
a) der positive inotropen und
b) negativ chronotropen Wirkung der Herzglykoside.
zu a) | · Hemmung der Na+/K+-ATPase Þ erhöhte Na+-Konz. intrazellulär · Blockade des 2Na+/Ca2+-Austauschers · Na+-Kanal wird unspezifisch und lässt auch Ca2+ einströmen · Folge: Ca2+-Anstieg intrazellulär Þ erhöhte Kontraktilität |
zu b) | · erhöhte Kontraktilität Þ Anstieg des Auswurfvolumens · Verminderung des Venendrucks und damit der Dehnung der Vorhofrezeptoren · Abnahme des Sympathikotonus Þ geringere Frequenz · zusätzlich: Herzglykoside aktivieren indirekt die Vaguskerne Þ Frequenzabnahme |
First dose effect bei Antihypertensiva:
Starke orthostatische Dysfunktion bei erster Gabe à einschleißend dosieren (alpha-Blocker wie Prazosin)
NO-Pharmaka
NO > sGC > cGMP > Kinase > Phosphorylierung IP3-Rezeptor-assoziiertes cGMP-Kinase-Substrat (IRAG) > Hemmung der Freisetzung von Calcium
à Gefäßdilatation, Thrombozyten-Aggregationshemmung
Ein Patient ist seit mehreren Monaten mit dem Herzglykosid Digitoxin eingestellt. Die zusätzliche Anwendung eines Diuretikums erweit sich als notwendig. Welche Interaktionen müssen Sie bedenken?
· Herzglykoside reagieren umgekehrt proportional auf die K+-Konzentration im Blut, d.h.
– hohe Kalium-Konzentration = Wirkungsabschwächung der Glykoside
– niedrige Kalium-Konzentration = Wirkungsverstärkung der Glykoside
– hohe Kalium-Konzentration = Wirkungsabschwächung der Glykoside
– niedrige Kalium-Konzentration = Wirkungsverstärkung der Glykoside
· Diuretika wirken sich oft auf die Kalium-Konzentration im Blut aus, z.B.
– Thiazid-Diuretika = Kaliumspiegel sinkt
– Schleifendiuretika = Kaliumspiegel sinkt
– Kaliumsparende Diuretika = Kaliumspiegel steigt
– Thiazid-Diuretika = Kaliumspiegel sinkt
– Schleifendiuretika = Kaliumspiegel sinkt
– Kaliumsparende Diuretika = Kaliumspiegel steigt
· beide Medikamente müssen unter genauer Überwachung aufeinander eingestellt werden
Welche positiv inotropen Mechanismen am Herzen sind therapeutisch nutzbar?
Nennen Sie drei Möglichkeiten und jeweils ein Substanzbeispiel.
· Herzglykoside – Digoxin – Blockade der Na+/K+-ATPase Þ Hemmung des 2Na+/Ca2+-Austauschers durch hohe Na+-Konz. – Na+-Kanal verliert die Selektivität, lässt auch Calcium durch Þ Ca2+-Anstieg – positiv-inotrope Wirkung |
· Sympathotonika – Adrenalin, Dopamin – Stimulation der a-, b1-, b2-Rezeptoren – Herzwirkung über b1-Rezeptoren Þ positiv inotrope Wirkung |
· PDE-Hemmer – Enoximon, Milrinon – Hemmung der PDE III Þ dadurch cAMP – b1-Rezeptoren Þ positiv inotrope Wirkung – b2-Rezeptoren Þ Koronardilatation |
a) Welche Wirkstoffklasse eignet sich besonders zur Therapie eines akuten Angina pectoris Anfalls?
b) Nennen Sie einen geeigneten Vertreter für diese akute Situation
c) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus.
zu a) | · Nitrate |
zu b) | · Glycerotrinitrat (Nitroglycerin) |
zu c) | · Dilatation glatter Muskulatur (Vasodilatation) durch NO-Freisetzung |
Wie könnten Sie die Pharmakotherapie einer chronischen Herzmuskelinsuffizienz gestalten?
Nennen Sie vier unterschiedliche Wirkstoffe bzw. Wirkstoffgruppen mit unterschiedlichen Wirkungsmechanismen und erläutern Sie diese kurz.
Wirkstoffgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Herzglykoside | Digoxin, Digitoxin | · Blockade der Na+/K+-ATPase Þ Hemmung des Na+/Ca2+-Austauschers Þ Na+-Kanal wird unspezifisch und läßt auch Ca2+ durch Þ Anstieg der intrazellulären Ca2+-Konzentration · positiv inotrope Wirkung |
Beta-Blocker | Metoprolol, Atenolol | · Blockade der b1-Rezeptoren Þ O2-Bedarf des Herzens sinkt · Tachykardie, arryhthmische Phasen werden ausgeschaltet |
Diuretika | Hydrochlorthiazid | · Hemmung des Na/Cl-Kanals im distalen Tubulus · Ödemausschwemmung Þ geringere Herzbelastung |
PDE-Hemmer | Enoximon, Milrinon | · Hemmung der PDE-III Þ cAMP-Spiegel · positiv inotrope Wirkung |
ACE-Hemmer | Captopril, Enalapril | · Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms · die AT-II vermittelte Vasokonstriktion wird verringert · Verlängerung der Bradikinin-Wirkung (Vasodilatation) · Senkung der Vor- und Nachlast · Senkung der Aldosteron-Inkretion |
Angiotensin-II-Antagonisten | Losartan, Valsartan, Candesartan | · Antagonist am AT-II-Rezeptor Þ Vasodilatation · Senkung der Aldosteron-Sekretion |
Zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz werden je nach Schweregrad verschiedene Pharmaka eingesetzt. Dabei beruht die Therapie auf den unten genannten pathophysiologischen Grundprinzipien.
Ordnen Sie diesen entsprechend eingesetzte Medikamentengruppen und Beispielsubstanzen zu.
Grundprinzip | Medikamentengruppe | Wirkstoff |
Vorlastsenkung | Nitrate ACE-Hemmer | · Glycerotrinitrat · Enalapril |
Nachlastsenkung | Ca-Antagonisten ACE-Hemmer | · Nifedipin · Enalapril |
Ödemausscheidung | Thiazid-Diuretika Schleifendiuretika | · Hydrochlorthiazid · Furosemid |
Zunahme der Auswurfleistung | Herzglykoside | · Digitoxin · Digoxin |
Hemmung der kardialen Hypertrophie | Beta-Blocker | · Metoprolol · Atenolol |
a) Nennen Sie drei Substanzklassen, die zur Therapie der arteriellen Hypertonie geeignet sind.
b) Nennen Sie jeweils einen Wirkstoff.
c) Erläutern Sie kurz den molekularen Wirkmechanismus.
Substanzgruppe | Wirkstoff | Wirkmechanismus |
Beta-Blocker | · Metoprolol, Atenolol · Propranolol | · Blockade der Beta-Rezeptoren · verminderte sympathische Wirkung · Bradykardie, AV-Block |
ACE-Hemmer | · Enalapril · Captopril | · Hemmung der ACE · dadurch verringerte AT-II-Wirkung |
AT-II-Antagonisten | · Valsartan · Losartan | · geringere AT-II-Wirkung |
Diuretika | · Hydrochlorthiazid · Furosemid | · Na+/Cl--Kanal-Blockade · Na+/2Cl-/K+-Kanal-Blockade |
Ca2+-Antagonisten | · Nifedipin · Amlodipin, Isradipin · Verapamil bei HRST | · Blockade der L-Typ-Ca2+-Kanäle |
Nennen Sie zu den in der Tabelle genannten Antihypertensiva den jeweiligen molekularen Angriffspunkt und erläutern Sie kurz deren Wirkmechanismen.
| Molekularer Angriffspunkt | Wirkmechanismus |
Metoprolol | · b1-Rezeptoren | · Blockade der Beta-Rezeptoren · verminderte sympathische Wirkung · negativ ino-, chrono-, dromotrop |
Doxazosin | · a1-Rezeptoren | · komp. Antagonist an a-Rezeptoren · freies NA bindet an a2-Rezeptoren Þ Feedbackhemmung |
Clonidin | · a2-Rezeptoren | · Agonist am a2-Rezeptor (Antisympathotonikum) · Hemmung der Freisetzung von NA an der Synapse |
weitere Beta-Blocker: Atenolol, Bisoprolol, Propranolol
weitere a1-Antagonisten: Prazosin, Terazosin, Indoramin
weitere Antisympathotonika: Reserpin (Hemmung NA-Reuptake u. Speicherung), Urapidil (peripherer a1-Blocker)
Schnell anflutende Ca2+-Kanal-Blocker können Angina pectoris-Attacken auslösen.
a) Erklären Sie warum.
b) Welche Ca2+-Kanal-Blocker dürfen nicht mit Beta-Blockern kombiniert werden?
c) Begründen Sie ihre Aussage.
zu a) | · schnell anflutende Ca2+-Kanal-Blocker (Nifedipin) haben stark schwankende Serumspiegel zur Folge · paradoxe Zunahme der pectoangiösen Beschwerden · rascher RR-Abfall, reflektorische Tachykardie Þ AP-Attacke |
zu b) | · katamphiphile Ca2+-Kanal-Blocker (Verapamil, Diltiazem) |
zu c) | · Verstärkung der negativen Wirkungen auf das Herz · Bradykardie, AV-Block, Asystolie |
a) Nennen Sie zwei unterschiedliche Wirkstoffgruppen, die L-Typ-Calcium-Kanäle blockieren.
b) Erläutern Sie deren unterschiedliche Eigenschaften.
a) | 1) Dihydropyridine (Nifedipin) 2) kationisch amphiphile Verbindungen Þ Benzothiazepin (Diltiazem) und Phenylalkylamin (Verapamil) |
b) | 1) Gefäßwirkung (Dilatation) – Hemmung am glatten Muskel (nur beim Kranken auch am Herz) 2) Herzwirkung (Hemmung) – Hemmung d. Herzmuskulatur (HF ¯, AV-Ü ¯, neg. inotrop, antiarrhythmisch) |
Digoxin | |||
Wirkmechanismus | Indikation | kardiale UAW | extrakardiale UAW |
Hemmung des aktiven Na-K-Transporters an der Muskelzelle à [Na]i à Na-Ca-Austauscher à [Ca]i à positiv ino-/bathmotrop à negativ chrono-/dromotrop | Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern/-flattern (akut/chronisch), supraventrikuläre Tachkardien | Arrhythmien Extrasystolen AV-Block Bradykardie | Übelkeit, Muskelschwäche, Erbrechen, Allergien, Durchfall, Gynäkomastie, Hypokaliämie, Farbseh-störungen, Verwirrtheit, Kopfschmerzen |
Zielstruktur | Substanzbeispiel | |
ACE | Capto-, Rami-, Enalapril | Antagonist |
ATP-regulierter K-Kanal | Glibenclamid, Tolbutamid Diazoxid, Minoxidil | Kanalblocker Öffner |
b-Rezeptor | Terbutalin, Fenoterol | Agonist (b2) |
cAMP/cGMP-PDE | Enoximon, Milrinon | Hemmung |
Na-K-ATPase | Digitoxin, Digoxin | Antagonist |
neuronaler NA-Reuptake | Reboxetin | SNRI |
mAch-Rezeptor | Benzatropin | Antagonist |
spannungsabh. Ca-Kanal | Nifedipin, Diltiazem, Verapamil | Blocker |
nAch-Rezeptor | Suxamethonium | Agonist |
lösliche Guanylatcyclase | Nitrate, Sildenafil | Agonist |
Klasse nach Vaughn-Williams | Wirkmechanismus | Substanzbeispiel | Indikation |
I | Na-Einstrom gehemmt, Depolarisation (und Repolarisation bei Ia) verzögert | Ia: Chinidin Ib: Lidocain Ic: Propafenon | atriale, ventrikuläre Arrhythmien |
II | Sympatholyse, b-Blocker, Depolarisation am Sinusknoten verzögert | Propanolol, Atenolol | supraventrikuläre Arrhythmien |
III | K-Ausstrom gehemmt, Repolarisation an den Purkinje-Fasern verzögert | Amiodaron, Sotalol | atriale, ventrikuläre Arrhythmien |
IV | Ca-Einstrom gehemmt, verkürztes Plateau, Repolarisation beschleunigt | Verapamil, Diltiazem | supraventrikuläre HRST |
Digitoxin hat eine Eliminationshalbwertzeit von ca. 7d. Steady-State-Level bei einmaliger täglicher Einnahme von 0,1mg à 4 HWZ
à sinnvoll, durch Gabe einer Initialdosis rasch Konzentrationen im therapeutischen Bereich zu erzielen, die dann per Erhaltungsdosis aufrechterhalten wird.
Antihypertensiva | ||
| Wirkmechanismus | UAW |
Hydrochlorthiazid | reversible Hemmung des Na-Cl-Carriers im proximalen Teil des distalen Tubulus | K-/Mg-Verlust, Hypoglykämie, verminderte Glc-Toleranz, Ca-Retention |
Doxazosin | a-Blocker, nur noch b-Wirkung wie Vasodilatation, RR-sinkt (arterielle HTN, hypertensive Krisen bei Phäochromozytom) | orthostatische Dysregulation, reflektorische tachykardie, verstopfte Nase, Ejakulationsstörung |
Atenolol | kompetetiver ß-Blocker; ß1: negativ ino-/chrono-/dromotrop, Renin und Lipolyse sinken ß2: Insulinsekretion und Glykogenolyse sinken KHK, Angina-Prophylaxe, arterielle HTN, MI | ß1: Bradykardie, ß2: Bronchokonstriktion, Mastzelldegranulation, Hypoglykämie |
Enalapril | ACE-Hemmer, Abnahme des vasokonstriktorischen ATII, Aldosteronsekretion sinkt, Wirkungsverlust von Bradykinin | schwere Hypotonie, Hyperkaliämie wegen wenig Aldosteron, Niereninsuffizienz, angio-neurot. Ödeme, Husten |
Losartan | AT-II-Hemmer, Vasodilatation, Aldosteron-Sekretion sinkt, reduzierte Na-/Wasser-retention, RR sinkt arterielle HTN, chronische HI | Schwindel, Hypotonie |
Digoxin als Herzglykosid extrem geringe therapeutische Breite (1,5 bis 2,5) | |
Wirkmechanismus | Hemmung der Na-K-ATPase, intrazellulär erhöhte [Na] würd über Na-Ca-Antiporter aus der Zelle geschleust à [Ca] intrazellulär steigt an à positiv inotrop, negativ chrono-, dromotrop |
Resorption p.o. | sehr polar, 70-80% Bioverfügbarkeit |
Plasmaeiweißbindung | >90% |
Haupteliminationsweg | zum Teil hepatische Metabolisierung und enterohepatischer Kreislauf zum Teil renale Eliminierung |
UAW | HRST, cardiotoxisch, Bradykardie, ES, Vorhofflimmern, AV-Überleitungsstörung, GIT: Anorexie, Nausea, Emesis, neurotoxisch |
Toxizität erhöht durch | Nierenfunktionsstörungen, Überdosierung, Hypokaliämie |
Enalapril
ACE-Hemmung à [ATII]sinkt à Verminderter Abbau von Bradykinin, [Aldosteron] sinkt, Na-Retention sinkt
Aufhebung der ATII-vermittelten Vasokonstriktion à TPR, RR sinken
Abnahme der H2O-Na-Retention
Hemmung der ADH-Freisetzung
Hemmung der ATII-induzierten Katecholaminfreisetzung à Sympathotonus sinkt
Bradykinin steigt à PG steigt à Vasodilatation
b1-Blocker mit sympathomimetischer intrinsic activity: Celiprolol, Acetbutolol
Vergleich von Digitoxin und Digoxin | |
Digitoxin | Digoxin |
zuverlässige Resorption | schwankende Resorption |
Plasmaproteinbindung hoch à Kummulationsgefahr | |
renale und hepatische Eliminierung, enterohepatischer Kreislauf | renale Elimination, Kummulation bei Niereninsuffizienz |
| geringe HWZ: besser steuerbar |
| schnellerer Wirkungseintritt |
ED50 geringer | |
Elimination durch Cholestyramin | forcierte Diurese |
Herzinsuffizienz | |
Nachlastsenkung | ACE-Hemmer |
Vorlastsenkung | Diuretika, ACE-Hemmer |
O2-Bedarfs-Senkung | b-Blocker |
positiv Inotrop | Digitalisglykoside, PDE-Hemmer, Sympathomimetika |
Remodeling | ACE-Hemmer, Aldosteron-Antagonisten |
Indikation für b-Blocker:
Antiarrhythmika: v.a. bei Sinustachykardie, antagonisieren endogene Katecholamine, negativ dromo-/chronotrop
Glaukomtherapie: Timolol, Pindolol; senken den Augeninnendruck
HTN: Atenolol, neg. Inotrop
Migräneprophylaxe: Metoprolol, Propanolol; Gefäßkontraktion
Herzinsuffizienz: neg. dromo-, chronotrop, senken den Energieverbrauch
Antianginosa: senken den Sauerstoffverbrauch (Intervalltherapie)
Intoxikation mit Herzglykosiden:
Digoxin: PPB ~ 30%, renale Elimination, WD ~ 7d, HWZ ~ 52h à Dialyse, FAB-Antikörper-Fragmente (Anaphylaxie)
Digitoxin: PPB ~ 95%, renale, hepatische Elimination, WD ~ 14d, HWZ ~ 120d à Cholestyramin (Anionenaustauschharze)
Dihydropyridine sind Ca²+-Kanal-Blocker und nicht Antagonisten!!! Stereoselektive hochaffine Bindungsstellen auf der a1-UE (Mikrodomäne)
L-Typ-Kanäle:
1. Generation: Nifedipin à kurze HWZ, schnelles Anfluten
2. Generation: Isradipin, Felodipin, Nitrendipin
3. Generation: Amlodipin, Lacidipin à lange gleichmäßige Wirkung
Einsatz: Hypertonie, supraventrikuläre Arrhythmien, Angina pectoris
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