Wasser-, Elektrolyt- und S/B-Haushalt:
a) Osmotische Diuretika
(Mannit, Sorbit, Glycerin)
Wirkung: hyperosmolare Lösungen, die freies Wasser intravasal binden ® intravasales Volumen , ® isotoner natriumarmer Harn
NW: akute Volumenbelastung des Kreislaufs
Indikation: Prophylaxe des akuten Nierenversagens, Hirnödeme, Senkung des Augeninnendruckes
b) Carboanhydrase-Hemmer
(Acetacolamid)
Wirkung: Blockade der Carboanhydrase-abhängigen Regulation von Protonensekretion und Bikarbonatrückresorption, durch Induzierte H+ -Sekretion und verminderte Bicarbonatrückresorp. entsteht alkal. bicarbonatreicher Harn
NW: Kaliumverlust, metabolische Azidose
Indikation: akutes Glaukom, Pulmologie
c) Thiazid-Diuretika
(Chorothiazid, Chlorthalidon, Hydrochlorothiazid, Mefrusid, Xipamid)
Wirkung: reversible Hemmung einer Na+Cl--Carrier-Systems im prox. Teil des distalen Tubulus von luminal ® Diurese max. 15% der GFR
NW: Kaliumverlust, Hypoglykämie, Magnesiumverlust, Calciumretention, Chlorverlust, vermind. Glukosetoleranz
Indikation: chron. kardiale, renale, hepatische Ödeme, art. Hypertonie
d) Schleifendiuretika
(Furosemid, Bumetanid, Piretanid, Torasemid, Etacrynsäure, Etozolin)
Wirkung: reversible Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Carrier im aufsteig. Ast der Henle-Schleife von luminal ® Diurese bis max. 40% der GFR, frühe Vasodil.
NW: K+, Mg+-, Ca2+-, Cl- Verlust, verm. Glc-Toleranz, Harnsäureretention, Dehydratat., Hörschäden, GIT, Allergie
Indikation: akute kardiale, renale, hepatische Ödeme, akute Herzinsuffizienz
e) Kaliumsparende Diuretika
(Amilorid, Triamteren)
Wirkung: Blockade der Na+ -Kanäle in dist. Tubuli u. Sammelrohren von luminal ® Hemmung der Na+-Rückresorption
NW: Hyperkaliämie
Indikation: kardiale, renale, hepatische Ödeme
f) Aldosteronantagonisten
(Spironolacton, Kaliumcanrenoat)
Wirkung: kompetitive Bindung an Aldosteronrezeptoren ® Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion
NW: Hyperkaliämie, Gynäkomastie, Amenorrhoe
Indikation: Hyperaldosteronismus
Elektrolyte, Infusionslösungen
Natriumchloridlsg. ® Kochsalzmangel, metab. Alkalose
Kaliumchloridlsg. ® Kaliummangel, metab. Alkalose, Coma diabeticum
Kaliumphosphat ® Hypophosphatämie, Koma diabeticum
Calciumgluconat ® Hypocalciämie, schwere Hyperkaliämie
Natriumbikarbonat, Tris-Puffer
- zur Alkalisierung, Bindung von H+ -Ionen mit Abatmung des entstandenen CO2 bei metab. Azidose
- Trispuffer zur metabolischen Alkalose
- bindet H+-Ionen unter der Bereitstellung von Bikarbonat
a) Beschreiben Sie den Wirkmechanismus und Angriffsort der nachfolgend genannten Diuretika.
b) Nennen Sie jeweils eine typische Nebenwirkung.
Wirkstoff | molekularer Wirkmechanismus | UAW |
Furosemid | Hemmung des Na+/2Cl-/K+-Transporters im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife | Hypokaliämie. Ototoxizität |
Hydrochlorthiazid | Hemmung des Na+/Cl--Transporters im frühdistalen Tubulus | Hypokaliämie |
Amilorid | Hemmung des Na+-Kanals im distalen Tubulus und Sammelrohr | Hyperkaliämie |
Spironolacton | komp. Bindung an Aldosteron-Rezeptor mit Hemmung der Na+-Resorption und K+-Sekretion | Hyperkaliämie Hormonell: Gynäkomastie, Impotenz |
a) Mit welcher Wirkstoffgruppe der Diuretika sollten ACE-Hemmer nicht kombiniert werden?
b) Warum?
zu a) | 1. Kalium-sparende Diuretika 2. Thiazid-Diuretika |
zu b) | 1. Gefahr einer Hyperkaliämie nimmt drastisch zu 2. Hypotonie-Gefahr, da additive RR-Senkung |
Diuretikum | Wirkmechanismus, Wirkort am Nephron | Indikation |
Mannitol (Osmodiuretikum) | osmotische Bindung von Wasser im Tubuluslumen | Hirnödem |
Spironolacton (Aldosteronantagonist) | kompetetiver Aldosteronantagonist, vermehrte Ausscheidung von Salz/Wasser, verminderte K+-Ausscheidung im Sammelrohr | Conn-Syndrom |
Torasemid (Schleifendiuretika) | hemmt die Rückresorption von Na-Cl-Wasser im gesamten Tubulus, v.a. aber im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife | Hypertonie, Lungenödem |
Hydrochlorthiazid | hemmt die Rückresorption von Na und Cl im distalen Tubulus (Hypokaliämie) | renale, hepatische, essentielle Hypertonie |
Diuretika bei den verschiedensten Indikationen | |
Indikation | geeignetes Diuretikum |
Ausschwemmung eines Hirnödems | Osmodiuretikum (Mannit) |
Forcierte Diurese im Rahmen einer Intoxikation | Furosemid |
Primärer hyperaldosteronismus (Conn; chronische Reninsuppression) | Spironolacton als Mineralocorticoid-Antagonist |
Erstmedikation eines arteriellen Hypertonus | Thiazide |
| Kalium | Natrium | Calcium | Harnsäure | pH-Wert |
Hydrochlorthiazid | ¯ | ¯ | | | 6,5 |
Furosemid | ¯ | ¯ | ¯ | | 6 |
Amilorid | | ¯ | « | « | 7 |
| Furosemid | Spironolacton |
WM | Na-K-2Cl-Antagonist, Schleifendiuretikum | Aldosteronantagonist |
W-Eintritt | rasch; i.v. sofort; p.o. nach 30min. | braucht Aldosteron! Verzögert |
W-Dauer | HWZ ~ 90min | HWZ ~ 14-24h |
UAW | Hypokaliämie, Na-K-Cl-Mg-Ca-Verlust, ototoxisch, verstärkt nephrotoxische Pharmaka, sek. Hyperaldosteronismus | Hyperkaliämie |
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